d'emblée, une donnée cohérente avec
l'épidémiologie de la SEP (7-10% de
formes progressives d'emblée).
sont majeurs, mais
difficilement quantifiables
rarement plus de 2-3 ans, ce qui a justifié
les phases d'extension des grandes
études qui permettaient d'inclure à leur
terme les patients sous placebo avec le
traitement évalué. Cependant, ces résul-
tats obtenus au fil des années ne permet-
taient pas de conclure par rapport au
placebo mais bien de comparer les ré-
sultats d'un traitement précoce par rap-
le réel effet à long terme des traitements,
il a fallu avoir recours aux études obser-
vationnelles, essentiellement les regis-
tres, malgré leurs biais (date du début de
traitement pas toujours établie, séquenc-
es thérapeutiques pas claires, biais de
sélection des patients, etc.) (4).
contrôles historiques. L'avantage majeur
de ces comparaisons réside dans le
moindre coût de l'étude. Mais ces com-
paraisons historiques ont également un
biais, comme l'a souligné Nils Koch-
après avoir étudié le taux annualisé de
rechute dans les grandes études inter-
ventionnelles, a constaté que ce taux
avait chuté de manière linéaire de 1,27
en 1993 à 0,40 en 2012. L'année de ré-
alisation de l'étude est ainsi la seule vari-
able confondante, ce qui fait perdre
beaucoup de poids à la valeur des com-
paraisons historiques. Et pose question(s),
car on ne sait pas aujourd'hui pourquoi,
en dehors de la plus grande précocité du
traitement, le taux annualisé de poussées
est moindre en 2012 qu'en 1993 (5).
précise, notamment sur le plan
fonctionnel
est un instrument de mesure intéressant
pour évaluer l'évolution sous traitement
des troubles cognitifs des patients avec
SEP. Elle est aussi un moyen efficace
pour mieux comprendre la physiopa-
thologie de la maladie au début de son
développement. Encore faudrait-il pour
DRB1*15: un risque
explosif! (3)
l'adulte) est un facteur de risque de
SEP. Soucieux de déterminer les in-
teractions potentielles entre le gé-
notype HLA et l'IMC, avec en toile
de fond l'évaluation du risque de
SEP, une équipe mixte américano-
suédoise a comparé deux popula-
tions différentes et leurs contrôles.
Ils ont constaté une nette interac-
tion entre le typage HLA DRB1*15
et l'obésité, quel que soit le statut
HLA-A*02, et inversément. Par ail-
leurs, les patients obèses avec le
génotype le plus susceptible d'un
risque (portage du HLA-DRB1*15
et absence de HLA-A*02) avaient
un risque 16,2 fois plus élevé que
les patients non-obèses sans
facteurs génétiques de risque.
L'autre cohorte a montré un risque
multiplié par 13,8. Pour expliquer
ce constat, les auteurs émettent
l'hypothèse d'une réponse inflam-
matoire de faible importance, mais
constante, affectant le système im-
munitaire. De quoi effectuer une
prévention attentive de l'obésité
chez l'adolescent...