ne fait à présent plus de doute, de nombreuses études ayant montré que l'activité in-
flammatoire au cours de la phase précoce de la maladie prédit le risque ultérieur,
notamment le passage à la phase progressive de la maladie, l'atteinte d'un score EDSS
3/4 au-delà duquel l'évolution de la maladie est identique quel que soit son décours
antérieur, et l'atrophie cérébrale (1).
«Ces signes inflammatoires, qu'ils soient cliniques ou radiologiques à l'IRM, ont par
contre un impact moindre lorsqu'ils sont observés au cours de la phase progressive
ou en cas de sclérose en plaques clairement établie», remarque Giancarlo Comi (Mi-
lan). C'est probablement la raison pour laquelle les traitements anti-inflammatoires
(tous ceux dont nous disposons aujourd'hui) voient leur efficacité diminuer au cours
de la phase récurrente avancée et au cours de la phase progressive.
Ceci semble logique si on veut bien se rappeler que les lésions axonales débutent très
tôt dans le cours de la maladie. De plus, au cours de la phase rémittente-récurrente,
cette activité inflammatoire ne se limite pas aux poussées cliniques. Bien présente
avant toute manifestation clinique (le syndrome `cliniquement absent'), elle est égale-
ment manifeste durant les épisodes de rémission. En présence d'un syndrome cli-
niquement isolé (CIS) on sait également que le risque de poussée est très élevé au
cours des 6 premiers mois qui suivent l'épisode initial, particulièrement si des lésions
IRM ont pu être mises en évidence,
ce qui implique également l'utilité de la révision en 2010 des critères de McDonald
qui permettent un diagnostic plus précoce de la SEP. Enfin, reste à démontrer la per-
tinence du RIS (radiologically isolated syndrome) en tant que première attaque de
SEP...(1). Ce risque a été calculé dans une population de 451 patients avec RIS à 34%
de conversion symptomatique à 5 ans (2). Par ailleurs, 6,2-9,1% des patients ont con-