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l
Neurone
·
Vol 18
·
N°9
·
2013
intraneuronal dans l'autisme, ce qui a
permis d'envisager un essai thérapeu-
tique par diurétique, en l'occurrence le
bumétanide (1mg/j), par l'équipe du
Pr Ben-Ari. Les premiers résultats, au bout
de 3 mois, constatés sur une série de 60
enfants traités en double aveugle et
contre placébo (7), se sont révélés favo-
rables: la sévérité des symptômes autis-
tiques, enregistrés par vidéo et cotés par
des évaluateurs indépendants, a montré
une nette amélioration selon l'échelle
CARS (Childhood Autism Rating Scale)
avec un p < 0,004. Les effets secondaires
se limitaient à une occasionnelle et
légère hypokaliémie, rapidement corrigée
par des suppléments de potassium. Ceci
a entraîné la mise sur pied d'un essai à
plus large échelle (80 enfants), multicen-
trique et de dimension européenne.
En conclusion: l'inné et
l'acquis sont en «dialogue»
permanent
Le colloque s'est terminé par une table
ronde, modérée par Boris Cyrulnik, neu-
ropsychiatre et éthologue (Toulon), sur le
thème «Le Cerveau donne forme à l'Exis-
tant». Dès la vie foetale, mais surtout
après l'accouchement, le cerveau se
construit grâce à l'environnement bien
plus qu'à la génétique, pour moduler
progressivement environ 10.000 sy-
napses par neurone (le stock étant d'à
peu près 20 à 100 milliards de neu-
rones). Ainsi, chez le nouveau-né, le
geste n'est pas dirigé par le cortex mo-
teur mais par des processus sensoriels et
les activités visuelles servent au câblage
progressif des afférences rétiniennes. Ce
câblage progressif déterminé à la base
par la génétique, peut être altéré par
l'environnement (drogues, alcool, ta-
bac... et sans doute plus réalistement le
stress!) et les expériences sensorielles.
Bien sûr, les mutations génétiques ex-
pliquent aussi des anomalies, qu'il sera
dur de corriger plus tard par la thérapie
génique... le mal étant fait!
Si vous aimez ce type de colloques où
l'on reçoit des informations pointues,
dans un contexte éclectique, n'oubliez
pas de pointer dans votre agenda le pre-
mier week-end de septembre à Mouans-
Sartoux!
Références
1.
Schmitz-Hübsch T, Pyfer D, Kielwein K, et al. Qigong
exercise for the symptoms of Parkinson's disease: a
randomized, controlled pilot study. Mov Disord
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Mindfulness-Based Stress reduction training on intrinsic
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for understanding the neurobiological mechanisms of
mindfulness. Frontiers in Human Neuroscience. Doi
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8.
Vanderheyden JL, Vanderheyden JE. Pharmacologie et
mécanisme d'action des benzodiazepines. Journal de
Pharmacie de Belgique 1981;36:354-64.
benz
odiaz
épine
ligand na
turel
recept
. aux benz
o.
gaba
récept:gaba
type A
membr
ane neur
onale
a . au gaba faible
ionophore
Cl
ligand na
turel
benzodiaz
épine
gaba
a . au gaba forte
Figure 1: Schéma illustrant le mécanisme d'action des benzodiazépines au niveau des
récepteurs GABA, chez l'adulte.
Figure 2: Schéma de l'évolution des neurones lors du développement cérébral précoce :
effet excitateur puis inhibiteur de la transmission GABAergique.