- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
20
TEMEL PATOLOJ‹
Resim 3.—Bacakta yafl ve kuru gangren
Resim 5.—Pankreatik ya¤ nekrozu. Anükleer nekrotik ya¤
nekrozu (H&E, x100). lunan Clostridium gibi anaerobik bakterilerin sald›¤› toksinler hücre zarlar›n› parçalar ve nekrotik dokularda hidrojen sülfid kabarc›klar› oluflur (Resim 3). 4. Kazeöz nekroz.—Tüberküloz enfeksiyonunun dokularda oluflturdu¤u karekteristik lezyondur. Tüberküloz basilinin duvar›nda bulunan wax D ve tüberküloproteinler gibi lipoidlere karfl› histotoksik makrofajlar›n yönlendirdi¤i bir hipersensitivite reaksiyonu sonucunda oluflur. Bu nekroz tipine makroskopik olarak beyaz, peynirimsi görünümünden dolay› kazeöz denilmifltir. Mikroskopik olarak parçalanm›fl, nekrotik hücrelerden oluflan amorf k›r›nt›lar izlenir.Bunun lenfosit ve makrofajlar ile çevrelenmesi sonucunda ise granulom olarak adland›r›lan yap› oluflur. Nekrotik hücrelerin d›fl hatlar› koagulasyon nekrozunun aksine kazeöz nekrozda korunmam›flt›r. Likefaksiyon nekrozundan farkl› olarakda nekrotik k›r›nt›lar ortadan kalkmazlar. Bunun nedeninin tüberküloz basilinde bulunan baz› kimyasal maddelerin hidrolitik enzimleri inhibe etmesi oldu¤u san›lmaktad›r. Bu nedenle kazeöz nekrotik materyal uzun süre kal›p, kalsifiye olabilir (Resim 4). 5. Ya¤ nekrozu.—Akut pankreatit ve travma olmak üzere iki durumda görülür. Pankreatit durumunda pankreas asinus ve duktuslar›ndan hücre d›fl›na ç›kan lipaz ve proteazlar çevrede bulunan ya¤ hücrelerinin zarlar›n› parçalarlar. Zarlar›n y›k›m› ile bu hücrelerde depolanan trigliseritler a盤a ç›kar. Ortamda bulunan lipazlar trigliseritleri hidrolize ederek serbest ya¤ asitlerine dönüfltürürler. Bunlarda kalsiyum ile birleflerek mineralize olurlar. Meme ve kalça gibi ya¤ dokusundan zengin lokalizasyonlarda ise künt fiziksel travma sonucunda zedelenen adipositlerden a盤a ç›kan trigliseritler serum ya da hücre lipazlar› ile ya¤ asitlerine hidrolize olurlar. Ya¤ asitleri kalsiyum ile birleflir. Kalsiyumun birikti¤i bu alanlar makroskopik olarak tebeflirimsi görünen odaklar oluflturur. Mikroskopik olarak inflamatuar hücrelerle çevrili ya¤ hücreleri gölgeleri ve bazofilik kalsiyum birikintileri izlenir (Resim 5). 6.Fibrinoid nekroz.—Morfolojik olarak damar duvarlar›nda homojen koyu eozinofilik görünüm vard›r. Damar lümenindeki plazma proteinlerinin damar duvar›na s›zmas› ve birikmesi sonucunda bu görüntü olur. Altta kalan damar duvar›nda gerçekten nekroz olup olmad›¤› bilinmedi¤i için bu durumu nekroz olarak adland›rmak yanl›fl olabilir (Resim 6).
APOPTOZ‹S
Apoptozisin Tarihçesi Multiselüler organizmalarda homeostaz, hücre proliferasyonu ile hücre ölümü aras›nda bir dengeden oluflmaktad›r. Hücre proliferasyonunun kontrolü ile ilgili bilgilerimiz yeterli düzeyde olmas›na karfl›n, bilinen iki hücre ölüm modeli olan nekroz ve apoptozis hakk›ndaki bilgilerimiz k›s›tl›d›r. Oysa hergün binlerce insan myokard hücrelerininin
Resim 4.—Sa¤ üstte kazeöz nekroz ve çevresinde kronik
inflamatuar hücreler (H&E, x100).
|