- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
BÖLÜM 1/A
HÜCRE ZEDELENMES‹ VE HÜCRE ÖLÜMÜ 19
lar. Buna da heteroliz denilir. Biyopsi, rezeksiyon gibi cerrahi ifllemlerle vücuttan al›nan nekrotik olmayan dokular hemen formalin, alkol gibi fiksatiflere konulduklar›nda art›k ölü, ama nekrotik de¤ildirler. Bu dokularda hidrolitik enzimler fiksatifler taraf›ndan denatüre edildikleri için hücreler otolize olmazlar ve dokular›n yap›sal bütünlü¤ü korunur. Hücre ölümünden sonra olan morfolojik de¤iflikliklerin (nekroz) geliflimi zaman al›r. Örne¤in myokardda makroskopik olarak ve ›fl›k mikroskopisi ile nekrozun saptanmas› en erken hücre ölümünden 8–12 saat sonra mümkün olur. Ifl›k mikroskopisi ile nekrotik hücrelerde izlenen morfolojik de¤ifliklikler flunlar olabilir: 1. Sitoplazmada artm›fl eozinofili.—Bu k›smen hücre içi RNA kayb›na, k›smende denature proteinlerin eozin boyas›na daha fazla ba¤lanmas›na ba¤l›d›r. Sitoplazmada ayr›ca glikojen partiküllerinin kayb› sonucu homojen, cams› görüntü, organellerin parçalanmas› sonucunda güve yeni¤i görüntüsü olabilir. 2. Nükleusta.—DNAz aktivitesine ba¤l› olabilecek kromatin kayb› sonucu olan karyolisis olarak adland›r›lan bazofili kayb› ve solukluk olabilir ya da DNA’n›n toplanmas› ile nükleus büzülür ve koyu bazofilik bir görünüm alabilir. Buna piknoz denilir. Piknotik ya da k›smen piknotik nükleus parçalanabilir. Buna da karyoreksis denilir. Nekrotik hücrelerde erken dönemde oluflan bu de¤ifliklikleri takiben nekrozun oldu¤u dokuda belirli nekroz paternleri görülebilir. Bunlar: 1. Koagülasyon nekrozu.—En s›k olan ve iskemi sonucu beyin d›fl›nda tüm organlarda geliflen nekroz paternidir. Bu nekroz paterninin en s›k nedeni iskemi olmakla birlikte bu patern herhangi bir etkene özgü de¤ildir ve viruslar, iyonize radyasyon, bakteriyel toksinler gibi pek çok etken koagulasyon nekrozu oluflturabilir. Ifl›k mikroskopik olarak hücrenin d›fl hatlar›n›n korunmas› ve nükleus kayb› ile karekterize hayalet hücre görünümü vard›r. Makroskopik olarak bafllang›çta nekrotik dokunun kaynat›lm›fl ete benzer opak, sert bir görünümü vard›r. ‹lerleyen süreç içerisinde lökositlerin nekroz alan›na gelmesi ile bu alan sar›ms› bir renk al›r. Bunlar›n salg›lad›¤› hidrolitik enzimlerinde etkisi ile k›vam› yumuflaklafl›r. Koagulasyon nekrozu paterninin oluflumunda muhtemelen asidozis sonucunda yap›sal proteinlerin denatüre olmas› yan›s›ra enzimatik proteinlerinde denatüre olmas› ve hücre y›k›m›n›n tam olmamas› rol oynayabilir (Resim 1). 2. Likefaksiyon nekrozu.—‹ki durumda görülebilir. Bunlardan biri bakteriyel ve baz› fungal enfeksiyonlara karfl› geliflen akut inflamatuar yan›t süreci, di¤eri ise beyinde iskemik zedelenmedir. Hücre ölümünü takiben hidrolitik enzimlerin etkisi ile hücrenin parçalanmas› protein denaturasyonundan daha etkin ise bu tip nekroz görülür. Nekrotik alan hücrelerin tamamen y›k›m› sonucunda koyu k›vaml›, visköz bir görünüm al›r. fiayet nötrofiller yo¤un ise visköz materyal sar›ms› krem görünümü kazan›r ve buna pü denilir. Bir süre sonra nekroz alan› kistik kaviteye dönüflür. Akut inflamasyonda bu tür nekroz inflamatuar hücre-
Resim 1.—Böbrekte koagülasyon nekrozu. Solda nekrotik
‘’hayalet’’ tubül hücreleri izlenmektedir (H&E, x40). lerden sal›nan hidrolitik enzimlerin nekrotik hücreleri h›zla parçalamas› sonucunda olabilir. Beyinde iskemik zedelenme sonucunda neden likefaksiyon nekrozunun oldu¤u bilinmemektedir. Santral sinir sistemi hücrelerinde bulunan baz› potent hidrolitik enzimlerin etkisinin olabilece¤i düflünülmektedir (Resim 2). 3. Gangrenöz nekroz.—Alt ekstremitelerde, ayak ve ayak parmaklar›nda uzun süreli hipoksi ve iskemi nedeni ile geliflen koagulasyon nekrozunun özel bir formudur. Alt ekstremitede iskemiye yol açan damar t›kan›kl›¤› sonucunda t›kan›kl›ktan etkilenen iskemik alana yeterli lökosit göçü engellenmifltir. Bu nedenle koagulasyon nekrozuna u¤rayan hücrelerin daha ileri parçalanmas› önlenmifltir ve ortadan kald›r›lamayan nekrotik hücreler mumyalafl›r. Bu duruma kuru gangren denilir. fiayet yüzeydeki deri dokusu canl›l›¤›n› kazan›r ve yüzeyden lökosit göçü ve bakteri invazyonu olursa likefaksiyon nekrozu geliflir. Bu duruma da yafl gangren denilir. Gangrenin bir di¤er formu ise gazl› gangrendir. Bu durum genellikle toprak ve kirle kontamine travma ve k›r›klarda geliflir. Toprakta yayg›n olarak bu-
Resim 2.—Beyinde likefaksiyon nekrozu. ‹yileflme döneminde kistik oluflum izlenmektedir.
|