Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü NORMAL 5 Normal hücre Normal hücre Hasar GER‹ DÖNÜfiLÜ HÜCRE ZEDELENMES‹ Endoplazmik retikulumda ve mitokondride fliflme Kromatinde kümeleflme ‹yileflme Endoplazmik retikulumda fliflme ve ribozomlar›n kayb› Lizozomal rüptür Membran tomurcuklanmalar› Ölüm Hücre membran› ve nükleusun parçalanmas› Nekroz GER‹ DÖNÜfiSÜZ HÜCRE ZEDELENMES‹ → NEKROZ Nükleer kondensasyon Myelin fiiflmifl mitokondride figürler amorf dansiteler fiEK‹L 1-1 Normal hücrenin ve geri dönüfllü ve geri dönüflsüz hücre zedelenmesindeki de¤iflimlerin flematik görünümü. Geri dönüfllü zedelenme hücre ve organellerinin yayg›n fliflmesi, plazma membran›n›n kabarc›klanmas›, endoplazmik retikulumdan ribozomlar›n ayr›lmas› ve nükleer kromatinde kümeleflme ile karakterizedir. Geri dönüflsüz hücre zedelenmesine geçifl hücrenin fliflmesinde artma, lizozomlarda fliflme ve y›k›m, fliflmifl mitokondride büyük amorf birikimlerin varl›¤›, hücre membran›nda y›k›m ve belirgin nükleer de¤ifliklikler-nükleer kondenzasyon (yo¤unlaflma, e.n.) (piknoz), daha sonra parçalara ayr›lma (karyoreksis) ve nükleusun erimesi (karyolizis)-ile karakterizedir. • • Nekroz hücre ölümünün fliddetli hücre fliflmesi, proteinlerin denatürasyon ve koagülasyonu, hücresel organellerin y›k›m› ve hücre rüptürünü içeren daha s›k görülen tipidir. Genellikle, komflu dokudaki hücrelerin büyük k›sm› etkilenir. Apoptoz hücresel komponentlerin düzenli biçimde da¤›lmas›n› kapsayan internal bir “intihar” program›n›n aktivasyonu ile hücre öldü¤ünde görülür. Çevre dokuda minimal harabiyet vard›r. Morfolojik olarak, kromatin yo¤unlaflmas› ve parçalanmas› görülür. HÜCRE ZEDELENMES‹N‹N NEDENLER‹ (s. 11) • Oksijen yetersizli¤i (hipoksi) aerobik solunumu ve dolay›s›yla adenozin trifosfat (ATP) oluflturma yetene¤ini etkiler. Hücre zedelenmesi ve ölümünün, çok önemli ve s›k görülen bu nedeni afla¤›dakilerin sonucudur: