- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü • • •
19
•
Hücre hipertrofi ve atrofisinde, mitokondri say›s›nda da orant›l› olarak artma veya azalma vard›r. Mitokondri afl›r› büyük ve anormal flekil alabilir (alkolik karaci¤er hastal›¤›nda veya yetersiz beslenmede hepatositlerde görülen megamitokondri). Mitokondrial myopatilerde (kas hastal›¤›n›n kal›tsal formu), mitokondrial metabolik defektler morfolojik olarak anormal mitokondri say›s›nda art›fl ile iliflkilidir. Onkositomlar afl›r› miktarda genifllemifl mitokondri içeren hücrelerden oluflan benign tümörlerdir.
Hücre ‹skeleti Anomalileri (s. 34) Hücre iskeleti mikrotübüller, ince aktin filamanlar, kal›n myozin filamanlar ve çeflitli s›n›f intermediyer filamanlardan oluflur. Hücre iskeleti anormallikleri hücre hareketi veya hücre içi organellerin tafl›nmas› gibi (örn., mikrotübül defektleri immotil silya veya Kartagener sendromuna yol açar) hücre fonksiyonu bozukluklar›na neden olabilir. Bundan baflka, hücre zedelenmesi hücre iskeleti de¤iflikliklerine yol açabilir, örne¤in; alkolik karaci¤er hastal›¤›ndaki metabolik düzensizlikler intermediyer filamanlar›n hücre içinde anormal birikimine (Mallory cismi) neden olur.
HÜCRE ‹Ç‹ B‹R‹K‹MLER (s. 34)
Hücreler pek çok maddeyi anormal miktarlarda biriktirebilirler. • Normal endojen maddeler (su, protein, karbohidrat, ya¤) normal (hatta artm›fl) oranda üretilir, fakat metabolik h›z bunlar› uzaklaflt›rmak için yetersizdir (örn., karaci¤er hücrelerinde ya¤ birikimi). Normal veya anormal endojen maddeler metabolizma, paketlenme, tafl›nma veya bu maddelerin sekresyonunda genetik veya akkiz hatalar sonucu birikir (örn., lizozomal depo hastal›klar› veya α1-antitripsinin kendisini üreten karaci¤er hücrelerinin endoplazmik retikulumunda birikti¤i α1-antitripsin hastal›¤›). Anormal ekzojen maddeler normal hücrelerde birikebilir. Çünkü bu tip maddeleri y›k›ma u¤ratabilecek donan›mlar› eksiktir (örn., çevresel –d›fl ortamdan al›nan, e.n.- karbonla yüklü makrofajlar).
•
•
Ya¤lar (s. 35) Hücrelerde trigliseridler (en s›k), kolesterol ve kolesterol esterleri ve fosfolipidler birikebilir. Steatoz (Ya¤l› De¤ifliklik) Steatoz hücre içinde normal bir bileflen (trigliserid) birikti¤i zaman oluflur, hücre içi lipidlerde mutlak bir art›fla yol açar. Hemen her organda bazen ortaya ç›kabilir, fakat en s›k karaci¤erde görülür. Karaci¤erde ya¤l› de¤ifliklik geri dönüfllüdür, fakat afl›r› oldu¤unda siroza yol açabilir. Karaci¤erde nedenler aras›nda alkol suistimali (Birleflik Devletler’de en s›k), protein malnütrisyonu, diyabet, obezite, hepatotoksinler ve anoksi yeral›r. Gros olarak, ya¤l› karaci¤erler büyük, sar› ve kaygand›r; mikroskopik olarak
|