- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
4
BÖLÜM 1
Kan Damarlar›
Resim 1-7 Ateroskleroz, mikroskopi Aortan›n bu enine kesiti yüzeyde, köpük hücreleri içindeki lipitin y›k›m›ndan oluflan çok say›da kolesterol yar›klar› içeren büyük geliflmifl bir ateromu göstermektedir. Lümene bakan yüzeyde, en solda ülser oluflumu ve kanamal› fibröz takke görülmektedir. Mural trombüs oluflumuna zemin haz›rlayan bu ülserleflmeye ra¤men ateromatöz embolüsler nadirdir (veya en az›ndan, klinik olarak bunlardan kaynaklanan önemli komplikasyonlar az görülür). Sa¤da, kal›n medyal tabakan›n sa¤lam ve adventisyan›n normal oldu¤una dikkat ediniz. Ateromlar büyürken, yüzeylerinde trombüs geliflimine zemin haz›rlayan ülserasyonla komplike olabilir. Trombüsün organizasyonu pla¤›n boyutunu daha fazla artt›r›r.
Resim 1-8 Ateroskleroz, mikroskopi Aortik ateromun nekrotik merkezine ait bu büyük büyütmede köpük hücreleri ( ) ve kolesterol yar›klar› (I) görülmektedir. Aterom oluflum sürecinde, endotel zedelenmesi permeabilite art›fl›na, lökosit adezyonuna ve kan monositlerini çeken sitokinlerin sal›nmas›na neden olur. Kan monositleri makrofajlara dönüflerek lipidlerin birikimi ile köpük hücreleri haline gelir. Makrofajlar oksitlenmifl LDL kolesterolü temizleyici reseptörleri yoluyla kolayca içlerine al›r. Makrofajlar LDL kolesterolu okside eden toksik oksijen türevlerini üretir. Artan serum LDL, oksitlenmifl LDL bileflenini artt›rarak bu süreci ilerletir. Buna karfl›n, HDL kolesterol ateromdaki lipidin mobilizasyonunu ve karaci¤ere naklini sa¤lar.
Resim 1-9 Ateroskleroz, mikroskopi Bu koroner arterde a¤›r derecede daralma vard›r. ‹ntima içine düz kas hücre göcü ve proliferasyonu, büyüyen fibro-ya¤l› bir ateromu oluflturur. Buradaki H+E boyas› ile sa¤ altta mavimsi görünen genifl kalsifikasyon alan›ndan dolay› bu bir “kompleks” ateromdur. Kompleks ateromlarda kalsifikasyon, trombozis veya kanama olabilir. Bu gibi kalsifikasyonlar lümeni geniflleten koroner anjioplastiyi çok zorlaflt›r›r. Bir arterin yar›çap›n›n yar› yar›ya azalmas› ak›ma direnci 16 kat artt›r›r. T›kanman›n derecesi %70 veya daha fazla oldu¤unda anjinan›n klinik semptomu ço¤unlukla mevcuttur. Böyle hastalar myokard enfarktüsü ve disritmilere ba¤l› ani ölümü kapsayan akut koroner sendromlar yönünden büyük risk alt›ndad›r.
|