Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü 9 Kalp kas› kreatin kinaz enziminin ve kontraktil bir protein olan troponinin spesifik bir izoformunu; hepatositler transaminazlar› ve hepatik safra duktus epiteli de alkalen fosfataz›n ›s›ya-dirençli bir izoformunu içerir. Bu dokulardaki geri dönüflsüz zedelenme sonuç olarak kanda bu proteinlerin dolafl›m düzeylerinde art›fl ile kendini gösterir. HÜCRE ZEDELENMES‹ VE NEKROZUN MORFOLOJ‹S‹ (s. 19) Zedelenme morfolojik olarak görünür olmadan çok önce hücre fonksiyonlar›nda kayba yol açar. Morfolojik de¤ifliklikler ancak hücredeki kritik biyokimyasal sistem bozulduktan bir süre sonra görünür hale gelir; zedelenme ile morfolojik de¤ifliklik aras›ndaki süre, bu de¤iflikli¤i göstermede kullan›lan metoda ba¤l›d›r (fiekil 1-3). Bununla beraber, bir kez geliflince geri dönüfllü ve geri dönüflsüz zedelenmenin (nekroz) ikisi de karakteristik özelliklere sahiptir. Geri Dönüfllü Zedelenme (s. 19) • Hücre fliflmesi hücre iyon ve s›v› homeostaz›n› koruyamad›¤› zaman ortaya ç›kar (büyük oranda plazma membran›ndaki enerji-ba¤›ml› iyon pompalar›n›n aktivitesindeki kayba ba¤l›). Ya¤l› de¤ifliklik sitoplazmik lipid vakuolleriyle kendini gösterir, özellikle ya¤ metabolizmas› ile iliflkili veya ona ba¤›ml› olan hücrelerde görülür (örn., hepatositler ve myokardiyal hücreler). • Nekroz (s. 21) Yaflayan doku veya organlardaki hücre ölümünü izleyen morfolojik de¤iflikliklerin toplam›d›r. Temel morfolojik de¤iflikliklerin alt›nda iki süreç yatar: Geri dönüfllü Geri dönüflsüz hücre hücre Ultrastrüktürel Ifl›k zedelenmesi zedelenmesi de¤ifliklikler mikroskopik de¤ifliklikler Hücre ölümü Hücre fonksiyonu Gros morfolojik de¤ifliklikler ETK‹ ZEDELENME SÜRES‹ fiEK‹L 1-3 Hücre zedelenmesinde biyokimyasal ve morfolojik de¤iflikliklerin zamanlamas›.