20 Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü Serbest ya¤ asitleri ALINIM Asetat Ya¤ asitleri KATABOL‹ZMA α-Gliserofosfat Keton cisimleri ve CO2’e oksidasyon Fosfolipidler Kolesterol esterleri Trigliseridler Apoprotein Lipoproteinler SEKRESYON Lipid birikimi fiEK‹L 1-6 Ya¤l› karaci¤erde trigliserid birikimine yol açan muhtemel mekanizmalar›n flematik görünümü. Karaci¤er dokusuna al›m, katabolizma veya sekresyon basamaklar›ndan herhangi birindeki defekt lipid birikimi ile sonuçlanabilir. ya¤ küçük, intrasitoplazmik damlac›klar veya büyük vakuoller olarak izlenir. Bu durum afla¤›daki mekanizmalardan biri nedeniyledir (fiekil 1-6): • • • • • • Karaci¤ere serbest ya¤ asitlerinin afl›r› girifli (örn., açl›k, kortikosteroid tedavisi) Artm›fl ya¤ asidi sentezi Azalm›fl ya¤ asidi oksidasyonu (anoksi) Artm›fl α-gliserofosfata (örn., alkole sekonder) ba¤l› ya¤ asitlerinin trigliseride artm›fl esterifikasyonu Azalm›fl apoprotein sentezi (örn., karbontetraklorür zehirlenmesi, açl›k) Karaci¤erden bozulmufl lipoprotein sekresyonu (alkol, orotik asit verilmesi) Kolesterol ve Kolesterol Esterleri Kolesterol normal olarak hücre membran› sentezi veya lipidde çözünen hormonlar›n sentezi için gereklidir; üretimi s›k› kontrol edilir, fakat çeflitli patolojik durumlarda birikim (hücre içi sitoplazmik vakuol olarak görülür) görülebilir: • Ateroskleroz: Kolesterol ve kolesterol esterleri arteriyel duvardaki düz kas hücrelerinde ve makrofajlarda birikir (Bölüm 11). Hücre d›fl› birikimler mikroskopik olarak normal histolojik ifllemler s›ras›nda kolesterol kristallerinin çözünmesiyle oluflan yar›k benzeri kaviteler fleklinde görülür. Ksantomalar: Akkiz ve kal›tsal hiperlipidemilerde, lipidler “köpüksü” makrofajlarda ve mezenkimal hücre kümelerinde birikir. •