- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü ZEDELEY‹C‹ UYARAN ↓ATP MEMBRAN HASARI Lizozom Mitokondri Plazma membran› ↑HÜCRE REAKT‹F ‹Ç‹ OKS‹JEN Ca+2 RAD‹KALLER‹
7
Hücre Hücre içeri¤inin Protein Enerji ölümü kayb› y›k›m› ba¤›ml› DNA hasar› hücresel fonksiyonlar›n Hücresel komponentlerin enzimatik sindirimi kayb›
fiEK‹L 1-2 Hücre zedelenmesinde hücresel ve biyokimyasal hasar bölgeleri.
Na+, K+ ve Ca2+) korunmas› ve protein sentezi için kritik derecede gereklidir; azalm›fl (verimsiz) ATP sentezi bu yolaklar› dramatik olarak etkiler. Mitokondrial Hasar (s. 15) Mitokondrial hasar direkt olarak hipoksi veya toksinlere ba¤l› olarak görülebilece¤i gibi artm›fl sitozolik Ca2+, oksidatif stres veya fosfolipid y›k›m› sonucu da görülebilir. Hasar protonlar› d›flar› s›zd›ran ve oksidatif fosforilasyonu sa¤layan elektromotor potansiyelin kayb›na yol açan yüksek-iletken kanallar›n (mitochondrial permeability transition veya MPT; mitokondrial geçirgenlik ba¤lant›s›, e.n.) oluflmas›yla sonuçlan›r. Hasara u¤ram›fl mitokondri ayr›ca sitokrom c’yi s›zd›r›r, bu durum apoptozu tetikleyebilir (afla¤›ya bak›n›z). Hücre içi Kalsiyumun Girifli ve Kalsiyum Homeostaz›n›n Kayb› (s. 15) Sitozolik kalsiyum enerji-ba¤›ml› transport ile çok düflük düzeylerde tutulur; iskemi ve toksinler Ca2+’un plazma membran›ndan geçerek girifline ve mitokondri ile endoplazmik retikulumdan Ca2+ sal›n›m›na neden olabilir. Artm›fl sitozolik kalsiyum membran fosfolipidlerini y›kan fosfolipazlar›; membran ve hücre iskeleti proteinlerini y›kan proteazlar›; ATP azalmas›n› h›zland›ran ATPazlar› ve kromatin parçalanmas›na neden olan endonükleazlar› aktive eder. Oksijen-Kaynakl› Serbest Radikallerin Birikimi (s. 16) Bu k›smen indirgenmifl, yüksek oranda reaktif, karars›z oksijen molekülleri bir kez olufltu¤unda otokatalitik zincir reaksiyonu (buna yay›lma denir) ile ek olarak serbest radikal oluflmas›na neden olur. Serbest radikaller lipidleri (zincir y›k›m› ile birlikte çift ba¤lar›n peroksidasyonu), proteinleri (oksidasyon ve parçalanma) ve nükleik asitleri (tek zincir k›r›klar›) hasara u¤rat›r. Serbest radikal oluflumu flu yollarla meydana gelir: • Radyan enerji absorbsiyonu (örn., ultraviyole ›fl›¤›, X ›fl›nlar›); iyonize radyasyon suyu hidroksil (OH.) ve hidrojen (H.) serbest radikallerine hidrolize edebilir.
|