- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü ‹ntrinsik (mitokondriyal) yolak Büyüme faktörleri, hormonlar›n çekilmesi Ekstrinsik (ölüm reseptörü-ba¤›ml›) yolak Reseptör-ligand iliflkisi • FAS • TNF reseptör Sitotoksik T lenfositleri
15
Regülatörler Bcl-2 ailesi üyeleri Mitokondri DNA hasar›
Pro-apoptik Adaptör proteinler moleküller Bafllat›c› kaspazlar Uygulay›c› kaspazlar
p53
Granzim B Hücre iskeleti y›k›m›
Endonükleaz DNA aktivasyonu fragmentasyonu
Zedelenme • Toksinler • Radyasyon • Serbest radikaller
Apoptotik cisimcik Sitoplazmik tomurcuk Fagositik hücre reseptörleri için ligandlar Fagosit
fiEK‹L 1-5 Apoptoz mekanizmalar›. Apoptozun baz› majör indükleyicileri (1) Spesifik ölüm ligandlar› (tümör nekroz faktörü [TNF] ve Fas ligand), büyüme faktörleri veya hormonlar›n çekilmesi ve zedeleyici ajanlar› (örn., radyasyon) kapsar. Baz› uyaranlar (sitotoksik hücreler gibi) uygulay›c› kaspazlar› direkt olarak aktive ederler (sa¤ taraf). Di¤erleri adaptör proteinler ve bafllat›c› kaspazlar veya sitokrom-c’yi ilgilendiren mitokondrial olaylarla çal›fl›r. Apoptozun kontrol ve düzenlenmesi üzerinde (2) hücrenin ölümünü inhibe edebilen veya uyarabilen Bcl-2 protein ailesinin üyeleri etkilidirler. Uygulay›c› kaspazlar (3) nükleus ve hücre iskeleti proteinlerini degrade eden latent sitoplazmik endonükleaz ve proteazlar› aktive eder. Bu olay, nükleer kromatin parçalanmas› ve hücre iskeleti y›k›m› gibi bir dizi hücre içi degradasyon dizgesi ile sonuçlan›r. Sonuç (4), hücre içi organeller ve di¤er sitozolik komponentleri içeren apoptotik cisimciklerin oluflmas›d›r; bu cisimcikler ayr›ca fagositik hücrelere ba¤lanma ve fagositoz için yeni ligandlar eksprese eder.
Bafllang›ç Faz› Ekstrinsik (Ölüm Reseptörü) Yola¤› Ölüm reseptörleri tümör nekroz faktörü (TNF) ailesinin (örn., tip I TNF reseptörü ve Fas) üyeleridir; protein-protein etkileflimlerine kat›lan sitoplazmik ölüm bölgeleri bulunur. D›fl ligandlarla çapraz ba¤lanma bu reseptörlerin multimerize olarak çok say›da inaktif kaspaz-8 moleküllerini birbirine yaklaflt›ran
|