bafllamaktad>r. K>rkl> yafllarda yaklafl>k %8 olan
histolojik BPH prevalans>, 90'l> yafllarda %90'a ka-
dar ç>kmaktad>r. Otopsi araflt>rmalar>nda BPH
prevalans> flu flekilde saptanm>flt>r:
BPH olufltu¤u, ancak bunlar>n sadece yar>s>nda
semptomlar>n ortaya ç>kt>¤> belirtilmektedir. Bunun
yan>s>ra 60 yafl ve üzerindeki erkeklerin %35'inde
prostatizm semptomlar>n>n mevcut oldu¤u, 40-50
yafllar>ndaki bir erke¤in 80 yafl>na kadar %20-30
oran>nda prostatektomi riski tafl>d>¤> bilinmekte-
dir.
bafllar ancak bunlar>n hepsinde alt üriner sistem
(LUTS-AÜSS) semptomlar> oluflmaz. Her mikros-
kopik hiperplazi oda¤>ndan makroskopik büyüme
geliflmedi¤i gibi her büyümüfl prostat da klinik ya-
k>nmalara yol açmamaktad>r. Fakat AÜSS olanla-
r>n hepsinde neden BPH olmayabilir (örnek: üret-
ra darl>¤>, tafl, enfeksiyonda AÜSS art>fla neden
olur). Prostat büyümesi AÜSS veya histolojik BPH
olmadan da oluflabilir veya prostat büyümesi olan
kiflilerde AÜSS olmayabilir (Resim 17.1).
hücrelerin prostat>n periüretral k>sm>nda ço¤al-
leküler mekanizmas> bilinmemekle birlikte BPH
oluflumunda birçok faktörün etkili oldu¤u ileri sü-
rülmektedir.
miktarda doku (>37 gram) rezeksiyonu yap>lan
hastalar>n birinci derece akrabalar>nda prostat
ameliyat> olma riski kontrol grubuna göre yüksek
(%66'ya karfl>l>k %17) bulunmufltur. Dolay>s> ile
klinik BPH için aile öyküsünün önemli bir risk
faktörü oldu¤u ve muhtemelen bask>n Mendelian
geçiflin söz konuflu oldu¤u düflünülmektedir. Et-
nik faktörler olarak prostat kanserinin aksine kli-
nik BPH, siyah ve beyazlarda ayn> oranda olmak-
tad>r. Otopsi çal>flmalar>nda da co¤rafi ve etnik
farkl>l>klar olmad>¤> belirtilmifltir. Sigara ile ilgili
olarak, sigara içenlerin daha az oranda prostatek-
tomi ameliyat> olduklar> rapor edilmiflse de, bunun
sigara içenlerde daha s>k görülen kronik sistemik
hastal>klar nedeni ile cerrahi tedavinin az uygu-
lanmas>na ba¤l> oldu¤u düflünülmüfltür. Bir çok
çal>flmada sigaran>n klinik BPH ile ya çok zay>f bir
negatif korelasyon gösterdi¤i ya da iliflkisiz oldu¤u
ortaya konulmufltur. fiiflmanlarda düflük testoste-
ron seviyesine ba¤l> olarak klinik BPH görülme
olas>l>¤>n>n daha az oldu¤u bulunmufltur. Yine
benzer flekilde alkol kullananlarda testosterondaki
düflmeye ba¤l> olarak klinik BPH gelifliminde alko-
lün çok zay>f da olsa negatif bir rol oynad>¤> iddia
edilmifltir.
iki etmenin varl>¤>n>n BPH geliflimi için mutlak ge-
rekli oldu¤u kabul edilmifltir: Birincisi yafllanma,
di¤eri ise fonksiyonel testisin yani androjenik hor-
monlar>n varl>¤>d>r. Ancak deneysel ve histomorfo-
lojik çal>flmalar; BPH'n>n bu iki ana faktör etraf>n-
da geliflen, çok karmafl>k ve daha bir çok faktörü
içine alan bir etkileflim a¤> neticesinde geliflti¤ini
göstermektedir.
fliminin androjen varl>¤>na ba¤l> oldu¤u bilinmek-
tedir. Puberte öncesinde kastrasyon veya androjen
üretimini engelleyen genetik hastal>klarda BPH ge-
liflmemektedir. Hipotalamus-hipofiz-testis yolu ile
hipotalamustan pulsatil olarak salg>lanan LHRH,
hipofiz bezinden LH salg>lanmas>na yol açmakta ve
LH da testislerdeki Leydig hücrelerden testosteron
üretimini sa¤lamaktad>r. Testosteron prostat epi-
tel hücreleri içerisinde 5
mesane ç>k>m obstrüksiyonu (BOO) aras>ndaki iliflkileri gösteren
diagram.