hepatoselüler nekroz, kolestatik karaci¤er hastal>¤>, hepatositlerde mikroveziküler ya¤lanma veya
mikst patern fleklinde ortaya ç>kabilir. Ço¤u vakada hasar, ilaçlar>n toksik metabolitleri ya da metabo-
lite veya ilaca karfl> geliflen immun cevap ile oluflur. Kronik hepatit veya siroz ile sonuçlanabilir. Tab-
lo 53-1'de kullan>l>rken karaci¤er testleri ile takip edilmesi gereken ilaçlar>n bir k>sm> listelenmifl-
tir.Amerikadaki ço¤u ilaç için karaci¤er hasar> 1:104-105 civar>ndad>r.Kad>nlarda ve yafll>larda risk
fazlad>r ve risk besinsel ve di¤er hasta ve ilaç s>n>f> özelliklerinden etkilenir.
veya iskemiye ba¤l> geliflen hücre hasar>ndan ay>rd edilemez. Bu nedenle ilaç hikayesinin sorgu-
lanmas> önemlidir. Eozinofili veya döküntü gibi afl>r> duyarl>l>k reaksiyonlar>n>n varl>¤> not edil-
melidir.
A. Tan> genellikle hikayede ilaç kullan>m>n>n tesbiti ile birlikte viruslar veya iskemi gibi di¤er
1.
Asl>nda, fulminan karaci¤er yetersizli¤i olan hastalar>n %20-50'sinde sebep ilaçlar-
d>r(özellikle de asitaminofen).
aminotransferaz [AST]) ve serum glutamik-piruvik transaminaz (SGPT veya alanin ami-
notransferaz [ALT]) düzeyleri yüksektir (normalin 2-30 kat>). Bu enzimler ölmüfl veya
hasarlanm>fl hepatositlerin sitoplazmas>ndan dolafl>ma geçer. Alkalen fosfataz ve albümin
düzeyleri daha az etkilenir. Serum bilirubin düzeyleri ve protrombin zaman>ndaki (PT)
art>fl karaci¤er hasar>n>n fliddeti ile iliflkilidir.
tipini tan>mlamak ve yayg>nl>¤>n> belirlemek için yararl>d>r.
a.
ler alanda hasar yapar.
asid, karbamazepin, fenitoin, tolkapon, takrin hidroklorid, roziglitazon maleat, pioglitazon hidroklorid,
metotreksat, propiltiourasil