gastro Page 52

ronik pankreatit, pankreas>n devam eden inflamasyonuyla ortaya ç>kan ilerleyici y>k>m ve fibro-

zis sonucu geliflir. Pankreas>n ekzokrin dokusu ve fonksiyonlar> erken dönemde kaybolur ve bunu
endokrin parankim ve fonksiyondaki kay>p izler. Hastal>k s>kl>kla bafllang>ç döneminde, a¤r>dan so-
rumlu olan akut pankreatit ataklar> ile komplike olur. Y>llar süren inflamasyon ve fibrozis ile birlikte
malabsorbsiyon, steatore ve diabetes mellitüsle sonuçlanan pankreas yetersizli¤i geliflir. Akut ataklar
azal>r ve a¤r> genellikle kaybolur.

SINIFLANDIRMA. Kronik pankreatit kendine özgü lezyonlar> ve farkl> nedenleri olan iki ayr>
formda s>n>fland>r>labilir.
A. Obstrüktif kronik pankreatit pankreatitin oluflmas>na yol açan pankreas kanal>n>n t>-

kanmas> ile oluflur. T>kanma tümöre, parankimal inflamasyon sekeline, nekrotik psödokiste
veya konjenital anomalilere (örn. annüler pankreas, pankreas divisum) ba¤l> olabi-
lir. Lezyonlar t>kanm>fl kanal>n bulundu¤u pankreas dokusunu da kapsar. Duktal epitel k>s-
men korunmufltur ve kanal içi protein t>kaçlar> ve tafllar> yoktur.

Hemokromatoz ve Sjögren sendromu gibi infiltratif ve otoimmun hastal>klar da pankrea-

s> tutup pankreas yetersizli¤ine yol açabilir.

B. Kronik kalsifik pankreatit (KKP) en s>k kronik pankreatit nedenidir (tüm vakalar>n

%95'inden fazlas>). Kronik alkol kullan>m> ile yak>ndan ilgilidir ve sigara içimi, yüksek pro-
tein ile yüksek veya düflük ya¤ oranl> diyetlerle alevlenebilir.

Daha az s>kl>kla KKP hiperparatiroidizm ve hiperkalsemi ile birlikte görülebilir. Ayr>ca

baz> tropikal ülkelerin (Güney Hindistan, Zaire, Nijerya, Brezilya) protein ve ya¤dan fakir
beslenen bölgelerindeki alkol kullanmayan genç k>z ve erkeklerinde de (ortalama yafl 12-20
y>l) görülebilmektedir. De¤iflen s>kl>kla görülmekle birlikte KKP' in herediter otozomal do-
minant formu da vard>r. Kistik fibrozise ba¤l> pankreas yetersizli¤i de morfolojik ve klinik
olarak KKP' e benzeyebilir.
1.

Morfoloji. KKP lobüler, yamal> da¤>l>m gösteren, lobülden lobüle farkl> yo¤unlukta tu-
tulumla karakterizedir. Protein t>kaçlar> her zaman duktal ve asiner lümende bulunur
ve ileri dönemde bunlar kalsifikasyon ve kalkül (pankreatik kalsifikasyon) oluflumun-
dan sorumlu olur. Epitel atrofisi ve kanallar>n stenozu s>kt>r. S>kl>kla tekrarlayan akut pan-
kreatit ataklar>, retansiyon kistleri, psödokistler ve perinöral inflamasyon görülür.

n>n oluflumuna yol açacak olan

protein çöküntüleri ve t>kaçlar>d>r. Protein t>kaçlar> ve tafllar> ile temas halinde
olan duktal epitel bazal membran>n> kaybeder, duktal hücreler atrofiye olur ve fibrotik
darl>klara yol açan periduktal ba¤ dokusunun geliflimi ile de duktal hücreler kaybolur.
Darl>klar>n distalinde t>kaç, tafl ve fibrozise ba¤l> olarak ekzokrin doku atrofiye olur ve
kaybolur. K>smi olarak t>kal> olan kanal pankreatik s>v> ile sekresyon bas>nc> sayesinde
doldu¤unda intrapankreatik kist geliflmifl olur. Bu retansiyon kistleri büyüye-
rek peripankreatik dokulara do¤ru uzan>r ve retansiyon psödokistleri oluflur. Kro-
nik kalsifik pankreatite ba¤l> tüm bu lezyonlar>n duktal obstrüksiyona, parankimal inf-
lamasyona, atrofiye ve fibrozise yol açan pankreas kanallar>ndaki protein t>kaçlar> ve tafl-
lar> sonucunda olufltu¤u düflünülmektedir.

317

KRON