background image
H
epatit, karaci¤er inflamasyonu ve karaci¤er hücre nekrozu sonucu ortaya ç>kan semptom ve bul-
gular>n tümü olarak tan>mlanabilir. Etkilenim akutsa ve önceden semptomatik olmayan bireyde orta-
ya ç>k>yorsa akut hepatit terimi kullan>l>r. Akut hepatitin en s>k görülen nedenleri virusler, tok-
sinler ve alkoldür. Bazen, Wilson hastal>¤>, lösemiler ve akut infiltrasyonla giden lenfomalar gibi
di¤er hastal>klar da akut hepatit klini¤ine yol açabilir. Bununla beraber, akut karaci¤er hasar>nda en
önemli etyolojik ajanlar viruslerdir.
Çeflitli virüslerle olan sistemik infeksiyonlar da karaci¤er inflamasyonu ve hücre ölümüyle
sonlanabilmektedir. Hepatite neden olan virusler hepatit A (HAV), B (HBV), C (HCV), del-
ta (HDV) ve E (HEV) olarak s>n>fland>r>lm>flt>r. Bununla beraber baz> bireylerde, Epstein-Barr
virusu (EBV) veya sitomegalovirus (SMV) ile infeksiyon, akut hepatite neden olabilir.
Hastalar>n ço¤unda, akut viral hepatit, ani bafllayan halsizlik, atefl, ifltahs>zl>k, bulant>, bafla¤-
r>s>, kar>nda rahats>zl>k ve a¤r> ile karakterize akut bir hastal>kt>r. Sar>l>k, kafl>nt>, koyu renkli id-
rar, ve aç>k renkli d>flk> s>kl>kla hastay> doktora getiren flikayetlerdir. Bu evrede, farkl> viruslerin
neden oldu¤u hastal>klar genellikle ay>rt edilemez ve tespit etmenin tek yöntemi serolojik çal>fl-
malard>r. Akut ve kronik viral hepatitin befl formuyla ilgili faktörler Tablo 50-1 ve 50-2'de özet-
lenmifltir.
I.
EPSTEIN­BARR VA. Patogenez: EBV, bir herpes virustür ve infeksiyöz mononükleozise (IM) neden olan ajan-
d>r. Klinik sar>l>k IM'li vakalar>n yaklafl>k %5'inde oluflsa da bu virusün neden oldu¤u hepa-
tit HAV ve HBV'deki kadar s>k görülebilmektedir. Bununla beraber, IM'deki hepatit genellik-
le hafiftir ve IM'nin di¤er klinik özellikleri efllik etmektedir.
1.
Bireylerin ço¤unda do¤al primer EBV enfeksiyonu çocukluk ça¤>nda asemptoma-
tik olarak geçirilmekte ve oluflan IgG tabiat>ndaki antikorlarla ömür boyu ba¤>fl>kl>k
meydana gelmektedir. Endüstrileflmifl ülkelerde, befl yafl>na kadar çocuklar>n %50-60'> ve
20 yafl>na kadar bireylerin %80'i EBV'ye karfl> seropozitiflik kazanmaktad>r. Düflük sos-
yoekonomik gruplarda infeksiyon daha erken oluflma e¤ilimindedir, ama semptomatik
hastal>k çocuklu¤unda EBV' ye maruz kalmam>fl lise ö¤rencilerinde s>k görülmektedir.
Yetiflkinlerde, vakalar>n yar>s>nda semptomatik infeksiyon geliflmekte ve yafll>larda a¤>r
seyredebilmektedir.
2.
Virusün geçifli infekte tükürükle temasla olmaktad>r. Virus tükrük damlac>klar> ve
epitel hücrelerinde bulunmaktad>r. Birkaç vakada kan transfüzyonu yoluyla bulaflm>flt>r.
3.
Vakalar>n ço¤unda, virus ilk olarak orofarenksteki epitel hücrelerini ve ikin-
cil olarak ta B lenfositlerini infekte ederek daha ileri yay>l>m göstermektedir. Kuluçka sü-
resi genellikle 4-7 haftad>r. Virus, akut IM olan vakalar>n %80'inde oral sekresyonlardan
izole edilebilmektedir. EBV genomu baz> infekte B lenfositlerine girmekte ve periferik
yaymada IM'nin atipik mononükleer hücreleri olarak görülen sitotoksik T hücre yan>t>-
n> ve ço¤almas>n> ortaya ç>karmaktad>r. Asl>nda EBV semptomatik olmayan yetiflkin has-
talar>n tükürü¤ünde %15-20 oran>nda izole edilebilmektedir. Tekrar aktif hale geçen ya
da sürekli infeksiyonlar nadirdir fakat görülebilmektedir.
359
50
V