- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
24. Kardiyak Cerrahi Sırasında Beynin Korunması
669
4. Önemli lezyonlar genellikle şiddetli hipotansif ataklara bağlı ise de, serebral embolizm sonucunda da olabilir. Embolizasyon ve hipotansiyonun birlikte olması SSS hasarını arttırabilir. 5. Embolizasyon sonucu SSS hasarı etiyolojisi hasta, işlem ve ekipmanla ilişkili olan çeşitli kaynaklardır. 6. İskemik inmede lökositoz daha yüksek riskle beraberdir. Sonuçlar, perioperatif serebral olayların boyutu ve ciddiyetinde enflamasyon ve lökosit aktivasyonunun etyolojik faktörler olduklarını kesinlikle göstermektedir. 7. Normal transmembran pH gradienti ve kan akımının serebral otoregülasyonunu sağlayan α-stat kan gazı yönetimi, bypass geçirecek erişkin hastalarda kullanılmalıdır. Bu yaklaşım serebral embolinin önlenmesine yardım edebilir. Daha fazla kanıta-dayalı uygulama kılavuzları için Tablo 24.7’e bakınız. 8. α-Stat kan gazı yaklaşımıyla bile çok çeşitli otoregülasyon eşikleri oluşur ve muhtemelen bu durum ileri yaş ve serebrovasküler hastalıklar sonucudur. Normotermik ve ılık bypass sırasında MAP’ın 70 mm Hg’den yüksek olmasını sağlamak için bir konsensus geliştirilmiştir. SSS beyin hasarını azaltmada diğer stratejiler için Tablo 24.8’ e bakınız.
I.
1
2
Kardiyak cerrahi ile ilişkili santral sinir sistemi (SSS) disfonksiyonu A. Genel bakış. Cerrahi ve kardiyopulmoner bypass (KPB) tekniklerinde devam eden gelişmelere rağmen kardiyak cerrahi sırasında inme, hastalar ve aileleri için yıkıcı bir postoperatif komplikasyon olmayı sürdürmektedir. Üç damar veya sol ana koroner arter hastalığı olan 1800 hastanın perkütan girişim (PG) veya konvansiyonel koroner arter bypass cerrahisine (KAB) randomize edildiği yeni bir çalışmada, bir yıllık mortalitede fark yoktur, fakat major kardiyak veya serebrovasküler olay yan etkisinin öncelikli karma sonlanım insidansı KAB’ de (%12,4) PG’e (%17,8) kıyasla belirgin olarak düşük bulunmuştur [1]. Ancak, genel sonuçlar KAB lehine olsa da, inme oranı KAB hastalarında (%2,2) PG hastalarına (%0,6) göre belirgin olarak daha yüksektir. Bu çalışmada PG ve KAB hastaları arasında göreceli eşdeğer risk faktörleri göz önüne alındığında, kardiyak cerrahi ile ilişkili SSS morbidite riskini daha fazla azaltmak için, perioperatif inme mekanizması daha iyi anlaşılmalıdır. Bu bölümde kardiyak cerrahide beyin hasarı için mevcut insidans ve risk faktörlerini gözden geçirilecek ve kardiyak cerrahi işlemler sırasında beyin koruma amaçlı stratejiler özetlenecektir. B. İnme insidansı. Bugüne kadar rapor edilen birçok seride, klinik olarak belirgin olan nörolojik hasar veya aşikar inme insidansı kapalı-odacık kardiyak işlemler için %2-6’dır (ör., KAB cerrahisi). KAB cerrahileri sonrasındaki inmelerin %25-65’e kadarı iki taraflı ve çokludur ve de embolik etyolojiyi akla getirir [2]. Açık-odacık işlemlerde (ör., kapak cerrahisi) bildirilen insidans %4,2-13 aralığında değişir ve artmış embolizasyon riski, artmış hemodinamik instabilite veya uzamış KPB zamanı ile ilişkili olabilir. Ancak, primitif refleksler (ör., emmerefleksi, palmomental reflex), görme alanı defektleri ve hafif motor duyu bozuklukları gibi daha hafif nörolojik değişiklikler, KPB geçiren tüm hastaların %61 kadarında erken postoperatif dönemde görülebilir. Postoperatif 2 ayda bu yeni hafif nörolojik disfonksiyonların prevalansı %20 kadar azalır ve en az 1 yıl devam eder [3]. C. Erken ve gecikmiş inme. Perioperatif inme insidansı dikkate alındığında, inmeyi erken (ör., anesteziden uyanma sırasında beliren nörolojik defisit) veya gecikmiş (ör., anesteziden uyandıktan sonra gelişen nörolojik defisit) olarak ayırmak, etyolojiyi daha iyi ayırdetmek ve risk azaltması olası stratejileri belirlemek için önemlidir. Çünkü, perioperatif inmenin sadece yaklaşık %50’si cerrahi sonrası ilk 24 saatte gelişir [3] ve kalıcı defisit oranı ve mortalite üzerinde etkisi daha yüksek olması nedeniyle daha önemlidir [3-5]. Daha yüksek mortalite daha düşkün hasta ile ilişkilendirilebilir veya inme, birlikte olduğu diğer embolik/hipoperfüzyon aracılı komplikasyonların sadece bir belirtisidir. İnmenin mortalite üzerinde uzun dönem etkisi de olabilir (Şekil 24.1). KAB hastalarında yapılan prospektif bir çalışmada, 1,5 ve 10’uncu yıllarda düzeltilmiş sağkalım oranları, inme geçirmeyen hastalar için %94,1, %83,3 ve %61,9 olmasına karşın, perioperatif inme olanlar için %83, %58,7 ve %26,9’dur [6]. Erken inme için risk faktörleri ileri yaş, KPB süresi, preoperatif kreatinin yüksekliği ve yaygın aortik ateroskleroz iken, gecikmiş inme kadın cinsiyet, postoperatif atriyal fibrilasyon,
|