19. Kardiyopulmoner Bypass Sırasında ve Sonrasında Koagülasyon Yönetimi 549 9. HİT varlığında KPB gerektiren kardiyak cerrahi geçirecek hastada antikoagülasyon yönetimini en iyi bivalirudin kullanılarak sağlanabilir. 10. Protamin heparini, güçlü bir katyon (protamin) – anyon (heparin) etkileşimi ile tam oranlı olarak nötralize eder. 11. Klinikte çeşitli protamin dozları kullanılmaktadır. Genellikle KPB öncesi uygulanan (rezidüel KPB hacmi hemokonsantrasyon veya hücre yıkama ile değişmeden geri verilecekse, KPB priming solüsyonundaki heparini içeren) her 100 ünite heparin için 60-80 mg protamin nötralizasyon için yeterlidir. Aşırı protamin uygulaması pıhtılaşmayı bozar. 12. Hipotansiyonu engellemek için protamin yavaş uygulanmalı, ideal olarak 5-10 dakikada devamlı intravenöz infüzyon şeklinde verilmelidir. 13. Protamin ciddi anaflaktik veya anaflaktoid reaksiyonlar oluşturabilir. 14. KPB sonrası pıhtılaşma bozuklukları en iyi sistematik yaklaşımla yönetilir. KPB sonrası kanama algoritmaları kanama ve transfüzyonu azaltır. ESAS OLARAK, KPB kalp cerrahisine olanak sağlamak için bir kan “servis yolu” yaratır. Bu yol kanı, akışkanlığı devam ederken, yapay bir kalp ve akciğere göndermelidir. Tarihsel süreçte, kalp cerrahisi gelişiminde akışkanlık son engeli temsil etmiştir, çünkü akışkanlık sorununun altından kalkılmasından birden fazla dekat önce kan gaz değişimi ve kanın ileri itilmesinin efektif mekanizmaları belirlenmişti. Sorun, kanın yabancı yüzeylerle temas ettiğinde pıhtılaşmaya olan doğal eğilimini inhibe edecek terapötik yaklaşımı bulmaktı. Cerrahi girişim bitiminde normal koagülasyon yeniden oluşması istendiğinden, bu pıhtılaşma inhibisyonun aynı bir musluğun kapanıp açılması gibi geri dönüşümlü olmasına ihtiyaç vardı. Özlem duyulan çözüm muazzamdı: heparin ile antikoagülasyon sonrası protamin ile nötralizasyon. Kan akışkanlığını oluşturan ve geri çeviren bu önemli yaklaşım, daha hassas ayarlar yapılmasına rağmen, yaklaşık 50 yıldır değişmemiştir. Bu bölümde KPB geçirecek olan hastalarda antikoagülasyon ve koagülasyonun restorasyonu gözden geçirilecektir. I. Koagülasyon Fizyolojisi A. Hemostaz mekanizmaları 1. Plazma koagülasyonu. Şekil 19.1’de plazma koagülasyon yolağı gösterilmiştir. Kanın yabancı yüzeylerle temasının klasik olarak intrinsik yolağı aktive ettiği düşünülürken, vasküler yaralanma veya kesilmenin ekstrensek yolağı aktive ettiği düşünülürdü. Bu tanımlamalar mantıksız görünmektedir, çünkü vasküler kesilme intrinsik, yabancı cisimler ekstrinsik olmalıdır; ancak koagülasyon yolağı terminolojisinde mantık az bir etkiye sahiptir. Neyse ki, intrinsik ve ekstrinsik yolaklar arasındaki farklar aktivanlar ve yolak örtüşmesinden dolayı daha az önemli hale gelmiştir (ör., VIIa ve IXa arasındaki bağlantı). Koagülasyon faktörü numaralandırma sistemi kullanım yerine buluş sırasına göre tanımlanmıştır ve bu da yolaktaki mantıksız rakamsal ilerlemeyi açıklamaktadır [1]. a. İntrinsik yolak. Temas aktivasyonu, faktör XI, IX, trombosit faktör 3, kofaktör VIII ve kalsiyum yoluyla ortak yolağa öncülük eden Faktör XII’nin eksi yüklü yüzeylere bağlanmasını içerir. Kallikrein de bu reaksiyonda yer alır; pozitif geri bildirim mekanizması, fibrinolizis (negatif geri bildirim mekanizması) ve inflamasyon öncüsü olarak görev alır. Kardiyak cerrahi için, bu yolakların klinik önemleri normal hemostazdaki rollerinden çok heparin monitörizasyonu ve nötralizasyonundaki kullanımları ile ilişkilidir. b. Ekstrinsik yolak. Doku faktörü (TF) ekstrinsik yolağı başlatır. Faktör IX aktive olur ve hızlıca faktör VII ve kalsiyum yardımıyla ortak yolağı uyarır. c. Ortak yolak. Bu yolak Faktör X’un yardımlı aktivasyonu ile başlayarak, asıl pıhtı maddesine öncülük edecek olan protrombini (faktör II) trombine ve fibrinojeni (faktör I) fibrin monomerine dönüştürmek üzere devam eder. Sonra fibrin monomeri daha