Akut İnflamatuar Dermatozlar 891 sistemin T hücre kolu tarafından tanınan neoantijenlerin ortaya çıkmasına neden olur. Bu ajan tarafından değişikliğe uğratılan konak proteinleri epidermal Langerhans hücreleri tarafından işlenir. Bu hücreler daha sonra bölgesel lenf düğümlerine göç eder ve antijeni virgin (antijenle karşılaşmamış) T hücrelerine sunar. Bu duyarlaştırma işlemi immünolojik belleğin kazanılması ile sonuçlanır. Aynı antijen ile yeniden karşılaşılması halinde, aktive bellek CD4+ T lenfositleri normal dolaşım yoluyla etkilenen deri bölgelerine göç eder. Burada, herhangi bir gecikmiş aşırı duyarlık reaksiyonunda (Bölüm 5) olduğu gibi, başka inflamatuar hücrelerin bölgeye gelmesine ve epidermal hasara neden olan sitokinler salarlar. M O R F O LO J İ Kontakt dermatitte deri tutulumu, tetikleyici ajan ile doğrudan temas alanlarıyla sınırlı iken (Resim 24.1A), diğer egzema tiplerinde lezyonlar yaygın olabilir. Spongiyoz veya epidermal ödem, akut egzematöz dermatitin tüm şekillerinin karakteristik bulgusudur -bu nedenle spongiyotik dermatit terimi eş anlamlı olarak kullanılır. Ödem sıvısı, epidermisin interselüler aralıklarına da sızar ve keratinositlerin birbirinden ayrılmasına neden olur (Resim 24.1B). İnterselüler köprüler (hücreler arası bağlantılar) gerginleşir, belirginleşir ve daha kolay görülür hale gelir. Bu epidermal değişikliklere, dermal papillalarda ödem, mast hücre degranülasyonu eşlik eder. Bazen eozinofiller de bulunabilir ve özellikle ilaçların neden olduğu spongiyotik erüpsiyonlarda belirgindir. Ancak genellikle, neden ne olursa olsun, histolojik özellikler benzerdir. Bu da dikkatli bir klinik korelasyonun ne denli gerekli olduğunu gösterir. A B Klinik Özellikler Akut egzematöz dermatit lezyonları, sıklıkla vezikül veya büller içeren kaşıntılı (pruritik), ödemli, sızıntılı plaklar şeklindedir. Antijenik uyarının devam etmesi halinde, epidermisin kalınlaşması (akantoz) sonucunda giderek pullanma (hiperkeratoz) gösteren lezyonlara dönüşebilir. Bu değişikliklerin bazıları, lezyonların kaşınması ile ilişkilidir veya bunun sonucunda artar (bkz. daha ileride anlatılan “Liken Simpleks Kronikus”). Egzemanın klinik nedenleri bazıları tarafından “iç (dahili)” (bir yiyecek veya ilaç gibi dolanan bir iç antijene reaksiyon) ve “dış (harici)” (zehirli sarmaşık gibi dış bir antijenle temas) kaynaklı olarak ayrılır. Atopik dermatit eğilimi sıklıkla kalıtsaldır. Tek yumurta ikizlerinde konkordans (hastalığın her iki ikizde görülme) oranı %80, çift yumurta ikizlerinde ise %20 düzeyindedir. Genellikle erken çocukluk çağında ortaya çıkar ve vakaların çoğunda erişkin yaşlarda ortadan kalkar. Atopik dermatiti olan çocuklarda, atopik triad (üçlü) olarak adlandırılan astım ve alerjik rinit de sıklıkla eşlik eder. Yakın geçmişte yapılan genetik çalışmalar, keratinosit bariyer fonksiyonu, doğal (innate) bağışıklık ve T hücre fonksiyonlarında rol oynayan proteinleri kodlayan genlerde polimorfizmler ortaya koymuştur. Resim 24.1 Egzematöz dermatit. (A) Bir kolyenin içerdiği nikele bağlı olan kontakt dermatitin neden olduğu şekilli eritem ve skuamlanma. (B) Mikroskopik olarak epidermal hücreler arasında sıvı birikimi (spongiyoz) mevcuttur. Spongiyozun ilerlemesi, veziküller ortaya çıkmasına neden olabilir. nıtı olarak oluşan bir tablodur. Öncesinde görülebilecek enfeksiyonlar arasında herpes simplex, mikoplazmalar ve bazı mantarların neden olduğu enfeksiyonlar vardır. Suçlanan ilaçlar arasında ise sülfonamidler, penisilin, salisilatlar, hidantoinler ve antimalariyal ilaçlar vardır. Sitotoksik T hücre saldırısı, deri ve mukozal epitellerin bazal tabaka hücrelerini hedef alır. Bunun nedeninin, henüz niteliği bilinmeyen bazı antijenler ile reaksiyon olduğu düşünülmektedir. Bazı insan lenfosit antijeni (human lymphocyte antigen [HLA]) haplotiplerinin, hastalık ile ilişkili olduğu bilinmektedir. M O R F O LO J İ Hastalarda, makül, papül, vezikül ve büller gibi büyük çeşitlilik (multiforme olarak adlandırılmasının nedeni) gösteren lezyonlar görülür. Tam gelişmiş lezyonların karakteristik “hedef tahtası” görünümü vardır (Resim 24.2A). Erken lezyonlarda yüzeyel perivasküler lenfositik infiltrasyonla birlikte dermal ödem ve apoptotik keratinositlerle temas eden, dermoepidermal bileşke üzerinde dizilim gösteren lenfositler görülür (Resim 24.2B). Zamanla birleşen odaklar halinde bazal epider- Eritema Multiforme Eritema multiforme, deri yerleşimli (“skin-homing”) CD8+ sitotoksik T lenfosit bağımlı epitelyal hasar ile karakterizedir. Sık görülmeyen, genellikle kendi kendine sınırlı, bazı enfeksiyonlar ve ilaçlara bir aşırı duyarlılık ya-