Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DİK) 487 Masif doku hasarı Sepsis Endotel hasarı Doku faktörü salımı Trombosit agregasyonu Yaygın mikrovasküler tromboz Plazmin aktivasyonu Mikroanjiyopatik hemolitik anemi Vasküler tıkanma Fibrinoliz Pıhtılaşma faktörlerinin proteolizi İskemik doku hasarı Pıhtılaşma faktörleri ve trombositlerin tüketimi Fibrin yıkım ürünleri Trombin, trombosit agregasyonu ve fibrin polimerizasyonunun inhibisyonu Kanama Resim 12.30 Dissemine intravasküler koagülasyonun patogenezi. ve plazminojen aktivatörleri salındığından kanama diyatezi meydana gelir. Plazmin sadece fibrini (fibrinoliz) değil, faktör V ve VIII’i de parçalar. Böylece, bunların konsantrasyonlarını daha da azaltır. Buna ek olarak, fibrinoliz fibrin yıkım ürünlerini ortaya çıkartır. Bunlar trombosit agregasyonunu inhibe ederler, antitrombin etkileri vardır ve fibrin polimerizasyonunu bozarlar. Bütün bu etkiler hemostatik yetmezlikte rol oynayan faktörlerdir (Resim 12.30). Tablo 12.12 Dissemine İntravasküler Koagülasyonla İlişkili M O R F O LO J İ DİK’te mikrotrombüsler en sık olarak böbreklerin, adrenal bezlerin, beynin ve kalbin arteriollerinde ve kapillerlerinde gözlenir; ancak bunlar her organda olabilirler. Glomerüllerde küçük fibrin trombüsleri vardır. Bunlar endotel hücrelerinde sadece hafif reaktif bir şişmeye neden olabilecekleri gibi, değişken şiddette fokal glomerülonefrite de yol açabilirler. Mikrovasküler tıkanmalar nedeniyle renal kortekste küçük infarktlar oluşur. Ağır olgularda, iskemi tüm korteksi harab eder ve bilateral renal kortikal nekroza yol açar. Adrenal bezlerin tutulumu Waterhouse-Friderichsen sendromu ile sonuçlanır (Bölüm 20). Mikroinfarktlar beyinde de sık görülür. Bunlar genellikle mikroskopik ya da makroskopik kanama odakları ile çevrelenmiştir. Bunlar garip nörolojik belirtilere neden olabilirler. Kalpte ve anterior hipofizde de benzer değişiklikler görülür. DİK, Sheehan postpartum hipofiz nekrozu gelişiminde de rol oynayabilir (Bölüm 19). DİK nedenli kanamaya eğilim infarktus odakları çevresinde beklenenden daha geniş kanamalara neden olmakla kalmaz; deride, vücut kavitelerinin serozal yüzeylerinde, epikardda, endokardda, akciğerlerde ve üriner traktın mukozal yüzeyinde diffüz peteşi ve ekimozlara da yol açar. Majör Bozukluklar Obstetrik Komplikasyonlar Ablasio plasenta In utero mort fetalis Septik abort Amniotik sıvı embolisi Toksemi Enfeksiyonlar Sepsis (gram-negatif ve gram-pozitif ) Meningokoksemi Kayaklık dağlar benekli humması Histoplazmoz Aspergilloz Sıtma Neoplaziler Pankreas, prostat, akciğer ve mide kanseri Akut promiyelositik lösemi Masif Doku Hasarı Travma Yanık Geniş Cerrahi Diğer Akut intravasküler hemoliz, yılan sokması, dev hemanjiyom, şok, sıcak çarpması, vaskülit, aort anevrizması, karaciğer hastalığı Klinik Özellikler Tahmin edilebileceği gibi, pıhtılaşma ve kanama eğilimleri arasındaki dengeye bağlı olarak olası klinik sonuçlar çok çeşitlidir. Genelde, akut DİK’te (örn. obstetrik komplikasyonlar ile ilişkili olan) kanama diyatezi daha baskınken, kronik DİK (örn. kanser ile ilişkili olan) daha çok tromboza bağlı bulgu ve belirtiler ile kendini gösterir. Anormal pıhtılaşma genellikle mikrodolaşımda sınırlıdır, ancak bazen büyük damarlar da tutulabilir. Belirtiler minimal olabilir ya da şok, akut böbrek yetmezliği, dispne, siyanoz, konvülsyonlar ve koma gelişebilir. Çoğu zaman DİK, uzamış ve şiddetli