- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
836
B Ö L Ü M 22
Periferik Sinirler ve Kaslar
Nöronlar
Miyelin
Akson
A
Miyositler
Normal
B
Akson dejenerasyonu
Demiyelinasyon
C
Rejenerasyon
Miyositler Fasikül
Kas
Endomisyum
Resim 22.1 Periferik sinir hasarı paternleri. (A) Normal motor birimlerinde tip I ve tip II kas lifleri (daha sonra Tablo 22.2’ye bakınız) “dama tahtası” dağılımında düzenlenmiştir. Motor aksonları boyunca Ranvier nodları (oklar) ile ayrılmış internodlar, kalınlık ve uzunluk bakımından eşittir. (B) Akut aksonal hasar (üst akson), denerve kas liflerinin atrofisi ile distal aksonun ve ilişkili miyelin kılıfının dejenerasyonuyla sonuçlanır. Aksine, akut demiyelinizan hastalık, aksonu korurken (alt akson) tek tek miyelin internodlarının rastgele segmental dejenerasyonuna yol açar. (C) Yaralanma sonrası aksonların (üst akson) rejenerasyonu, kas lifleriyle bağlantıların yeniden oluşmasına izin verir. Yenilenen akson, prolifere olan Schwann hücreleri tarafından miyelinize olur. Ancak yeni internodlar daha kısadır ve miyelin kılıfları orijinalden daha incedir. (Ranvier nodları oklarla işaretlenmiştir; panel A ile karşılaştırın.) Demiyelinizan hastalığın remisyonu (alt akson) yeniden remiyelinizasyona izin verir, ancak yeni internodlar da normal hasarsız internodlardan daha kısadır ve daha ince miyelin kılıflarına sahiptir.
|