Serebrovasküler Hastalıklar 853 nüşsüz hasara sahip hastalar, mekanik ventilasyonda tutuldukları takdirde, beyin yavaş yavaş otolize gider tablo “respiratör beyni” ile sonuçlanır. kal-leptomeningeal anastomozlardan gelen kollateral akım, bazı alanlarda hasarı sınırlandırabilir. Aksine, talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz maddede kollateral akım azla yok arasındadır; bu alanlar derin penetran damarlar ile beslenirler. Embolik infarktlar, tromboz nedenli infarktlara göre daha sıktır. Kardiak mural trombüsler emboli için sık bir kaynaktır; myokard disfonksiyonu, kapak hastalığı ve atriyal fibrilasyon önemli predispozan faktörlerdir. Tromboemboliler arterlerden; en sık da karotis arterleri veya aortik arkustaki ateromatöz plaklardan köken alabilir. Venöz kökenli emboliler patent foramen ovaleden arteryel dolaşıma geçip beyine yerleşebilir (paradoks emboli; bkz Bölüm 4). Venöz emboliler arasında, derin bacak venleri ve kemik travması sonrası yağ embolileri sayılabilir. Embolik enfart ile en sık etkilenen, internal karotis arterin doğrudan uzantısı olan orta serebral arter bölgesidir. Emboliler, damarların dallandığı veya genellikle aterosklerozun neden olduğu stenoz bölgelerine yerleşme eğilimindedir. Serebral infarkta yol açan trombotik tıkanıklıklar genelde aterosklerotik plaklar üzerine yerleşir; sık etkilenen alanlar karotis bifurkasyonu, orta serebral arterin başlangıç yeri ve baziler arterin her iki ucudur. Bu tıkanıklıklar hem anterograt ilerleyebilir hem de parçalanıp distale embolize olabilirler. “Laküner infarktüs” da denen birkaç milimetrelik küçük infarktüslerlar, uzun süreli hipertansiyon gibi kronik hasar hali nedeniyle küçük penetran damarların tıkanması sonucu gelişir (daha sonra bahsedilecek). İnfarktüsleri iki büyük gruba ayırabiliriz (Resim 23.7). Hemorajik olmayan (nonhemorajik) (soluk), akut damar tıkanıklığı nedeniyle gelişir ve iskemik dokunun, kollateraller veya emboli çözülmesi sonrası yeniden perfüze olması nedeniyle hemorajik (kanamalı) infarktüse dönüşebilir. M O R F O LO J İ Global iskemi halinde beyin şişmiştir, giruslar geniş ve sulkuslar dardır. Kesit yüzeyinde gri ve beyaz madde ayırımı belirsizleşir. Geri dönüşsüz iskemik hasara (infarktüs) eşlik eden histopatolojik değişiklikler üç gruba ayrılır. Erken değişiklikler, olaydan 12 ile 24 saat sonrasında gelişir; önce mikrovakuolizasyon, sonra sitoplazmik eozinofili, daha sonra nükleer piknoz ve karyorheksis ile karakterize akut nöronal değişiklikleri (kırmızı nöron) içerir (Resim 23.1A). Benzer değişiklikler sonradan astrosit ve oligodendrogliada da görülür. Bundan sonra, doku hasarına yanıt, nötrofil infiltrasyonu ile başlar (Resim 23.6A). Yirmidört saat ile 2 hafta arasında görülen subakut değişiklikler, doku nekrozu, makrofaj toplanması, vasküler proliferasyon ve reaktif gliozisi kapsar (Resim 23.6B). İki haftadan sonra görülen onarım süreci, nekrotik dokunun temizlenmesi ve gliozis ile karakterizedir (Resim 23.6C). Sınır bölgesi (“watershed”) infarktları arter besleme bölgelerinin en distalinde kalan beyin ve omurilik alanlarında görülür. Genelde hipotansiyon ataklarından sonra gelişir. Serebral hemisferlerde, ön ve orta serebral arter besleme alanlarının arasındaki sınır bölgesi en büyük risk altındadır. Bu alanın hasarı, interhemisferik fissürün birkaç santimetre lateralinde serebral Fokal Serebral İskemi Serebral arter tıkanıklığı önce fokal iskemiye, sonra tıkalı damarın dağılım alanında infarkta yol açar. İnfarktın boyutu, yeri, şekli ile doku hasarının boyutu, kollateral kan akımı ile değişebilir. Özellikle Willis poligonu ve korti- A B C Resim 23.6 Serebral infarktüs. (A) Nötrofillerin infarktüs alanını infiltre etmesi süreci, vaskülarizasyonun intakt olduğu lezyon kenarlarından başlar. (B) Onuncu güne gelindiğinde, infarktüs alanında makrofajlar ve bunları çevreleyen reaktif gliozis mevcuttur. (C) Eski intrakortikal infarktüsler, doku kaybı ve rezidüel gliozis şeklindedir.