background image
Solunumun Kimyasal Düzenlenmesi
Beynin intersitisyel s>v>s>ndaki veya arteriyel
kan gaz> bas>nc>nda veya pH'da meydana gelen de-
¤ifliklikler gaz bas>nc>n> ve pH'> normal düzeylerine
geri getirmeye çal>flan ventilasyon de¤iflikliklerine
neden olur. Ventilasyonda görülen bu kompensatu-
var de¤ifliklikler negatif bir geri bildirim kontrol sis-
teminin normal flekilde çal>flmas>na ba¤l>d>r. Bu sis-
tem arteriyel kan>n pH ve Po
2
'si ile beyin intersitis-
yel s>v>s>n>n pH'>n> devaml> izlemekte ve kan ve vü-
cut Pco
2
ve Po
2
bas>nçlar>n> uygun flekilde sürdüre-
cek tarzda sinirsel ç>kt>y> ve ventilasyonu ayarla-
maktad>r.
alg>lamaktad>r: (1) karotis arterinin iç ve d>fl dallara
ayr>ld>¤> çatallanman>n civar>nda yer alan reseptör-
ler beyine dokuzuncu kafa çifti arac>l>¤>yla sinyaller
gönderir ve (2) aort yay>nda yer alan reseptörler be-
yine onuncu kafa çifti ile bilgi gönderir. Reseptörler
arteriyel Po
2
de¤iflikliklerine do¤rudan yan>t ver-
mektedir. Reseptörler ç>kart>lacak olursa hipoksi
merkezi nöronlar üzerine bask>lay>c> bir etki yap-
makta ve ventilasyonu azaltmaktad>r.
Hiperkapninin neden oldu¤u ventilasyon de¤i-
fliklikleri büyük ölçüde beyin-omur s>v>s> (BOS) ve
beyin intersitisyel s>v>s>ndaki hidrojen iyon konsan-
trasyonundaki de¤iflimlere ba¤>ml>d>r. Medullan>n
ventrolateral yüzeyinde yerleflik reseptörler, kar-
bondioksit solunuldu¤u zaman ventilasyonda görü-
len art>fl>n yaklafl>k %80'inden sorumludur; karotis
arter ve olas>l>kla aort cisimcikleri geri kalan
%20'den sorumludur.
Karbondioksit ve oksijen reseptörleri, bizzat so-
lunum nöronlar> ile birlikte solunum düzenleyicisi-
ni oluflturup toraks yap>lar>n>n (yani akci¤er, gö¤üs
kafesi ve inspirasyon ve ekspirasyon kaslar>) hare-
ketini belirleyerek ventilasyonu düzenlemektedir.
Solunum düzenleyicisi ayr>ca dolafl>m>n düzenlen-
mesine kat>lan di¤er nöronlarla da karfl>l>kl> ba¤lan-
t>lar yapmakta ve böylece de¤iflen metabolik veya
çevresel koflullar karfl>s>nda oksijenin dokulara ta-
fl>nmas> ve karbondioksidin uzaklaflt>r>lmas> için ge-
reken koordine de¤iflikliklere izin vermektedir. To-
rasik yap>lar ve oksijen ile karbondioksiti fiziksel çö-
zelti ve kimyasal bileflimler içinde tutan doku depo-
lar>, solunumu düzenleyen sistemin kontrol alt>nda
tutulan bölümünü oluflturur.
Gö¤üs yap>lar> normal flekilde çal>fl>yorsa solu-
num düzenleyicisinin ifllevinin yeterlili¤i, farkl> kar-
bondioksit ve oksijen gaz konsantrasyonlar>n>n so-
lutulmas>yla ventilasyonda meydana getirilen de¤i-
flikliklerin ölçülmesi ve bu farkl>l>klar>n arteriyel Po
2
ve Pco
2
'deki de¤iflikliklerle iliflkilendirilmesiyle test
edilebilir. Ventilasyon, arteriyel Pco
2
'deki bir art>flla
do¤rusal olarak artar ve ventilasyon ile arteriyel
karbondioksit bas>nç iliflkisini gösteren çizginin e¤i-
mi solunumun karbondioksit uyaran>na olan duyar-
l>l>¤>n>n bir ölçütü olarak kabul edilir. Bu e¤im er-
keklerde ve kad>nlarda büyük bir de¤ifliklik göste-
rir. Normal s>n>rlar arteriyel Pco
2
'de 1 mm Hg de¤i-
fliklik bafl>na bir dakikada 2­5 litredir.
Metabolik asidoz ventilasyonu art>r>rken meta-
bolik alkaloz azalt>r. Kararl> durumdaki metabolik
asidoz ve alkalozda, BOS ve beyin intersitisyel s>v>-
s>ndaki pH ve bikarbonat konsantrasyonundaki de-
¤ifliklikler plazma pH ve bikarbonat konsantrasyo-
nundaki de¤iflikliklere göre daha az derecededir.
Arteriyel Po
2
düflerken ventilasyon hiperbolik
flekilde artar. Hipoksik ventilasyon duyarl>l>¤> genel
olarak, uyaran-cevap iliflkisi do¤rusallaflt>r>ld>ktan
sonra, hipoksik uyar>da belirli bir de¤iflikli¤e verilen
ventilasyon de¤iflikli¤i olarak ifade edilir. Ventilas-
yonun, arteriyel oksijen doygunlu¤una veya Pa
O2
eksi bir sabitenin tersine karfl> çizilmesiyle do¤rusal
bir iliflki elde edilir. Cinsiyetler aras>nda hipoksik
duyarl>l>kta genifl bir de¤iflkenlik vard>r.
Akut hipoksi ventilasyonu uyar>r. Hipoksinin flid-
detine ba¤l> olarak (Pa
O2
100 mm Hg'dan 40 mm
Hg'ya) ventilasyonda gözlenen art>fl hemen hemen hi-
perboliktir. Ventilasyondaki bu art>fl Pa
CO2
'yi düflür-
dü¤ü için, ventilasyon üzerindeki CO
2
--H
+
dürtüsü
azal>r. Dürtünün azald>¤>, hipoksi s>ras>nda Pa
CO2
'nin
sabit kalmas> ile gösterilebilir. Normokapnik hipoksi-
nin etkisi tek bafl>na olan hipoksinin etkisinden daha
fazlad>r, Hipoksinin ventilasyon üzerine olan etkisin-
den esas olarak sorumlu olan karotis kemorefleksidir.
75
SOLUNUM S
Solunumun Düzenlenmesi
ve Solunum Bozukluklar>
BÖLÜM
II
-- LEVHA
25
(Devam ediyor)
Glossofaringeal (IX) sinir
Vagus (X) siniri
Medulla
Beyin-omurilik
s>v>s> Pa
CO2
(pH)
6. Frenik sinir
3. Kan ve beyin-
omurilik s>v>s>nda
Pa
CO2
'nin art-
mas> (düflmüfl
pH) merkezi
kemoreseptörleri
etkiler
2. Kandaki
azalm>fl Pa
O2
karotis ve aortik
cisimciklerdeki
kemoreseptörleri
etkiler (bunlar
belirgin flekilde
düflmüfl pH'a da
yan>t verirler)
1. Vücut gereksinimi-
ne göre ventilasyo-
nun yetersiz kalmas>
kan Pa
O2
'iyi deprese
ve/veya Pa
CO2
'yi art-
t>rabilir (artm>fl Pa
CO2
,
pH'> düflürme e¤ilimi
gösterir)
7. Solunumun h>zlanmas> ventilasyonu düzeltir ve dolay>s> ile
kan>n Pa
O2
, Pa
CO2
ve pH'>n> normale çevirme e¤ilimi gösterir
6. Solunum
merkezlerinden kalkan
uyar>lar omurilik
içinde, frenik sinirlerle
diyafragmaya,
interkostal sinirlerle
interkostal kaslara
eriflmek için afla¤>
do¤ru iner ve
solunumun h>z> ve
genli¤ini artt>r>r
5. Merkezi
kemoreseptörlerden
kalkan uyar>lar
solunum merkezine
eriflir
4. Karotis ve aort
cisimlerinden kalkan
uyar>lar glossofarin-
geal ve vagus sinir-
leriyle solunum
merkezine ulafl>r
6.
Diyafragma
Alveol kapilleri
Alveol
Kan Pa
CO2
(pH)
Solunumun Kimyasal Denetimi (Geri Bildirim Mekanizmas>)