ne akci¤erin de dahil edilmesi halinde vazokonstrik-
siyonun önlenebildi¤ini fark etmifllerdir. Perfüzat>n
akci¤erlerden geçifli s>ras>nda vazoaktif bir madde-
nin ortamdan uzaklaflt>r>ld>¤> sonucuna varm>fllar-
d>r. Böbrek damar sistemini etkileyen bu maddenin
daha sonra serotonin oldu¤u ve bunun akci¤er dola-
fl>m>ndan geçerken ya uzaklaflt>r>ld>¤> veya etkinsiz
hale getirildi¤i bulunmufltur. Bugün için iyi bilinen,
k>smen Vane'in öncü çal>flmas> nedeniyle, dolafl>m-
daki vazoaktif maddelerin etkinlefltirilme-etkinsiz-
lefltirilmesiyle akci¤erin yak>ndan ilgili oldu¤udur.
Bu akci¤er içi tepkimeler periferik damar direncinin
kontrolüne ve arter sistemine dönmeden önce kan>n
içeri¤inin "düzeltilmesine" katk>da bulunur. Akci-
¤erin yap>s> ve dolafl>m sistemi içindeki konumu bu
rolü tam olarak yerine getirmesi için çok uygundur.
Burada kan hacminin tamam> tek bir damar yata¤>n-
dan geçmek zorundad>r ve herhangi bir anda akci-
¤er içi kan hacminin küçük (±60 ml) olmas>na karfl>n
bu kan>n çok genifl bir damar yüzey alan>na (±70 m
ri aras>nda yak>n bir temasa izin vermektedir.
teli aras>ndaki karfl>l>kl> etkileflime bir örnek olufltu-
rur. Serotonin (5-hidroksitriptamin) vücudun çeflitli
alanlar>ndaki mikrodolafl>m> etkileyen güçlü bir nö-
rotransmiterdir. Birçok dokuda üretilmekte olup en
yüksek üretim h>z> mast hücrelerine aittir. Bunun
sadece küçük bir bölümü kanda serbest olarak dola-
fl>rken serotoninin büyük k>sm> trombositlere ba¤-
lanm>fl haldedir. Bu aminin farmakolojik etkisi do-
kudan dokuya de¤iflir. Akci¤erde bronkokonstriksi-
yona neden olur.
bir farmakolojik etkisi olmayan, serbest olarak di-
füzyona u¤ray>p suda çözünen bir madde olan 5-
hidroksiindolasetik aside çevrilir. Akci¤ere ulaflan
kandaki eser miktardaki "serbest" serotonin, endo-
tel hücreleri taraf>ndan yakalanarak etkin bir flekilde
ortadan kald>r>l>r. Bu süreç s>n>rl> bir tafl>y>c> meka-
nizmaya ba¤l>d>r ve maksimum etkinli¤i için sod-
yum gerekir. Serotonin akci¤erin doku bileflenleri
taraf>ndan tutulduktan sonra 5-hidroksiindolasetik
aside yükseltgenir.
(karsinoid) varl>¤>, çok yüksek miktarlardaki seroto-
sine yol açar. Bu koflullarda akci¤ere eriflen seroto-
nin miktar> akci¤er içi uzaklaflt>rma sisteminin ka-
pasitesini aflabilir. Pulmoner damar endotelinin
uzun süre afl>r> serotonine maruz kalmas> kalbin sa¤
taraf>nda ve büyük pulmoner damarlar>nda yap>sal
de¤iflikliklere yol açar. Bu yap>sal de¤iflikliklerin al-
t>nda yatan mekanizma halen bilinmemektedir. Bu
de¤iflikliklere metabolitlerinin de¤il de serotoninin
neden oldu¤unu gösteren ilgi çekici gözlem, sa¤-
dan-sola flant olan atrial-septal defekt varl>¤>nda,
büyük miktardaki serotonin sistemik dolafl>ma kat>l-
d>¤>nda kalbin sol taraf>nda da benzer yap>sal de¤i-
flikliklerin meydana gelmesidir.
Maddelerin
Etkinsizlefltirilmesi
ba¤l> olmayan
serotoninin
büyük k>sm>
uzaklaflt>r>l>r
serotonin
fazlas>n>
uzaklaflt>ramaz
metastatik,
karsinoid tümör
serotonin
üretimine
katk>da
bulunur
karsinoid tümör
büyük miktarda
serotonin üretir
ven
ve di¤er doku
bileflenlerinden
gelen serotonin
portal kana geçer
serotonin daha azd>r
aktif miktarda serotonin mevcuttur
defektin varl>¤>
halinde benzer
lezyonlar sol
kalpte belirir
miktarda bulundu¤u
takdirde kalbin sa¤
taraf>n>n endoteli ile
pulmoner arteri etkiler
ve pulmoner daralma
ve triküspid yetmezli¤e
neden olur
ven
dolafl>mda
kalm>fl
serotonin
al>n>r
tümör