propeptide van type 1-collageen), in het voordeel van oda-
nacatib. In de actief behandelde groep stopte 2,5 procent
de behandeling wegens bijwerkingen die verband hielden
met het geneesmiddel, in de placebogroep was dit 0 pro-
cent. De incidentie van bijwerkingen ter hoogte van de
huid, luchtwegen en gebit was in beide groepen gelijkend.
het gebruik van ACE-inhibitors was voorafgaand aan een
niercrisis bij sclerodermie en wat de invloed ervan was op
het ontstaan van een niercrisis (8).
maar levensbedreigende complicatie van systemische scle-
rose. Dit gaat typisch gepaard met nieuw ontstane, ver-
snelde systemische hypertensie en snelle progressie van
nierfalen. ACE-inhibitoren zijn de hoeksteen van de behan-
deling (9). De mortaliteit na een jaar daalde hierdoor van
76 procent voor de introductie van ACE-inhibitors naar 15
procent erna. Het lijkt er ook op dat de incidentie van een
niercrisis bij sclerodermie daalt. Zou het vrijere gebruik
van ACE-inhibitors om systemische hypertensie bij syste-
mische sclerose te behandelen hier een invloed op kunnen
hebben? Toch is hiervoor geen fysiologische verklaring.
Misschien kan maskeren van hypertensie en uitstel van
de diagnose zelfs de prognose verslechteren. Ook hiervoor
bestaan enkele retrospectief verzamelde argumenten (10).
(International Scleroderma Renal Crisis Survey), een pro-
spectieve, internationale cohortstudie bij systemische scle-
rose. Op die manier konden 75 patiënten geïdentificeerd wor-
den, vooral met diffuse cutane ziekte (75%). Zestien hiervan
hadden voordien ACE-inhibitors genomen. Die waren goed
vergelijkbaar met de niet-gebruikers, al waren ze wel duide-
lijk minder met prednison behandeld geweest (p = 0,0348).
ACE-inhibitors gebruikte (50% vs. 32%, verhouding
cumulatieve incidentie: 1,56; 95%-BI: 0,68-3,57), een weer-
spiegeling van een trend naar hogere kans op overlijden
(p = 0,1284). Na correctie voor voorafgaand prednison-
gebruik bereikte die statistische significantie (hazard ratio:
2,42; p = 0,0460). Deze bevindingen dienen genuanceerd
te worden door het feit dat de bloeddruk in de groep van
gebruikers van ACE-inhibitors hoger was dan van de niet-
gebruikers (gemiddeld 139/85 vs. 124/75mmHg) vooraf-
gaand aan de niercrisis. Wanneer post hoc hiervoor ge-
corrigeerd werd, bleef een hazard ratio van 2,17 bestaan,
al was die niet langer significant meer (p = 0,0932). Marie
bruik van ACE-inhibitors, al werd dit gecontesteerd in de
discussie na haar lezing.
en europese afKomst
verschillen bestudeerd bij nieraantasting door lupusnefri-
tis. Genetische varianten van apolipoproteïne L1 blijken
hiervan de oorzaak te zijn (11).
opgezet om nierziekte in een eindstadium verder te onder-
zoeken bij personen van Afrikaanse origine en personen
van Europese origine. Zowel lupusnefritis als nieraantas-
ting in een eindstadium komen namelijk vaker voor bij
personen van Afrikaanse oorsprong. De oorzaken hiervan
zijn niet goed begrepen. Socio-economische en biologische
factoren worden geciteerd. Daarom werden in deze studie
personen van Afrikaanse origine opgenomen die aan lupus
leden, met (n = 919) of zonder (n = 616) nierziekte.
voerd, met bijzondere aandacht voor single nucleotide po-
lymorphisms. Daaruit kwam naar voor dat bij Amerikanen
van Afrikaanse origine negen SNP's geassocieerd waren
met lupusnefritis. Ook was er aandacht voor specifieke
kandidaat-genen voor weefselschade bij lupusnefritis. De
aandacht ging uit naar het gen voor apolipoproteïne L1
(APOL1), waarvan bekend is dat twee varianten, de G1- en
G2-codevariant, betrokken zijn bij focale segmentale glo-
merulosclerose en bij hiv-geassocieerde nefropathie. Risi-
covarianten voor APOL1 bleken ook hier significant geas-
socieerd te zijn met lupusnefritis. Aanwezigheid van de
twee varianten gaf aanleiding tot sneller ontwikkelen van
nierlijden in een eindstadium vanaf de diagnose van lupus.
personen van Afrikaanse en Europese origine verklaard
worden door de trypanolytische bescherming die apolipo-
proteïne L1 biedt tegen parasitaire infecties door Trypano-
soma species (12).
BIj reumatoïde artrItIs
het register van biologische therapie van de British Society
for Rheumatology (BSR). Die had oog voor het risico op
lymfoom in een populatie van patiënten met reumatoïde
artritis behandeld met TNF-remmers (13).