in acht Europese landen naar de mate waarin huidig en vroeger alcohol-
gebruik bijdraagt tot het ontstaan van kanker, de EPIC studie (European
Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), blijkt dat alcohol
verantwoordelijk is voor een belangrijk deel van alle kankers, meer be-
paald wanneer de gemiddelde dagelijkse alcoholconsumptie de aanbe-
volen limiet waarden overschrijdt (1). Ongeveer 10% van alle kankers bij
mannen zou worden veroorzaakt door (overmatig) alcoholgebruik. Bij
vrouwen ligt dit percentage iets lager, namelijk 3%. Wanneer vervolgens
werd gekeken naar de verschillende vormen van kanker vond men, res-
pectievelijk bij mannen en vrouwen, dat alcohol geassocieerd was aan
44% en 25% van de kankers van de bovenste gastro-intestinale tractus
en hoofd- en halstumoren (orofarynx, larynx, mond, slokdarm), aan 33%
en 18% voor hepatocellulair carcinoma, aan 17% en 4% voor colorec-
tale kanker en ten slotte aan 5% voor borstkanker (enkel vrouwen). Een
belangrijk deel van de aan alcohol gerelateerde kankers (40-98%) was
geassocieerd met meer dan één of twee standaard alcoholconsumpties
per dag, respectievelijk bij vrouwen en mannen.
gefundeerde, gedetailleerde epidemiologische cijfers beschikbaar.
consumptie worden in het nationale kankerregister niet opgenomen. Er
zijn echter geen redenen om aan te nemen dat de cijfers voor België erg
zouden verschillen van deze in de andere West-Europese landen."
gerelateerd aan het metabolisme van ethanol. Ethanol wordt in de le-
ver geoxideerd door alcohol dehydrogenase (ADH) dat resulteert in de
vorming van acetylaldehyde (AD). AD wordt dan gemetaboliseerd tot ace-
taat door aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2). AD is een carcinogeen in
verschillende dieren omdat AD genmutaties kan induceren. Epidemiolo-
gische studies tonen duidelijk aan dat inactief ALDH2 gecodeerd door
het ALDH2*1/2*2 genotype, waardoor een accumulatie ontstaat van AD
volgend op alcoholconsumptie, een sterke risicofactor is voor het ontwik-
kelen van UADT (upper aerodigestive tract) kankers, en meer specifiek
slokdarmkankers (2).
Ethanol zelf kan ook carcinogenes stimuleren door inhibitie van DNA
methylatie en interactie met het retinoid metabolisme. Methylatie en de-
methylatie van genen behoren tot de belangrijkste mechanismen voor
universele methylgroep donor en enzyme activator in methyltransferase
reacties en alcoholconsumptie inhibeert de synthese van SAM. Inhibitie
van SAM geeft bijvoorbeeld aanleiding tot globale hypomethylatie van
hepatisch DNA, maar niet van het p53 gen, waardoor een upregulatie
van oncogenen en een downregulatie van tumor-supressor genen zal
optreden. Daarom kan afwijkende methyltransfer als gevolg van de
hoofd- en halstumoren is de relatieve contributie van alcohol, al dan niet in synergie met nicotine, aanzienlijk. Een belangrijk deel
van de aan alcohol gerelateerde kankers is geassocieerd met meer dan één of twee alcoholconsumpties per dag, respectievelijk
bij vrouwen en mannen. Medi-Sfeer sprak met prof. Eric Van Cutsem (Gastroenterologie en Digestieve Oncologie UZ Leuven) over
epidemiologie, biochemische processen en beleid.