verenler için tüm dünyada büyük bir sorun olufltur-
maktad>r. 2001 y>l>nda dünyada yaklafl>k 1.1 milyon
hasta diyaliz tedavisi görmekte idi; y>lda %7'lik bir ar-
t>fl ile bu say>n>n 2010 y>l>nda 2 milyonu geçece¤i tah-
min edilmektedir. Diyaliz tedavisinin masraflar> çok
büyüktür ve 2000-2010 y>llar> aras>ndaki 10 y>ll>k dö-
nemde diyaliz tedavisi için tüm dünyada yap>lacak
harcamalar>n 1 trilyon Amerikan Dolar>n> geçece¤i
tahmin edilmektedir. Kronik diyaliz tedavisi SDBH
olanlarda yaflam> uzatmaktad>r; yine de bu hastalar>n
y>ll>k mortalitesi %20 civar>ndad>r; bu sa¤kal>m oran>
birçok s>k görülen kanserden daha kötüdür. Böbrek
transplantasyonu sa¤kal>m süresini uzat>r ve yaflam ka-
litesini düzeltir fakat hastalar>n ço¤u transplantasyon
için t>bbi aç>dan uygun de¤ildir ve tüm dünyada yafla-
nan donör organ yetersizli¤i yap>lan transplantasyon
say>s>n> k>s>tlamaktad>r.
içinde yavafl bir flekilde ilerlemesinin sonucunda geli-
flir. Bu nedenle, KBH'n>n seyrine müdahale ederek
böbrek fonksiyonlar>ndaki azalma h>z>n> yavafllatma
imkan> vard>r; dolay>s>yla da renal replasman tedavisi-
ne ihtiyaç duyan hasta say>s> azalt>labilir. Bu bölümde
hem KBH'n>n progresyonuna katk>da bulunan meka-
nizmalar, hem de böbrek fonksiyonunda azalma h>z>n>
yavafllatan klinik yaklafl>mlar ve tedaviler gözden geçi-
rilecektir.
böbrek patolojileri sonucunda geliflen böbrek hasar>na
ba¤l> olarak ortaya ç>kan bir klinikopatolojik sendrom
olarak kabul edilmelidir (yukar>da anlat>lm>flt>r). Bu
da, KBH'na özgü olan ilerleyici böbrek fonksiyon kay-
b>n>n, böbrekteki patolojiyi bafllatan olaydan büyük
oranda ba¤>ms>z bir flekilde ortak baz> mekanizmalar
sonucu oldu¤unu düflündürmektedir. Son 30 y>lda ya-
p>lan yo¤un çal>flmalar, birbiri ile etkileflime giren ba-
z> mekanizmalar>n bir k>s>r döngüye yol açarak ilerle-
yici nefron kayb>na ve SDBH'na neden oldu¤unu orta-
ya koymufltur (fiekil 22-1).
p>lan çal>flmalar, cerrahi ablasyon ile nefron say>s> cid-
di derecede azalt>ld>¤>nda geriye kalan nefronlarda be-
lirgin hemodinamik de¤ifliklikler oldu¤unu bildir-
mifltir; glomerüler kapiller hidrolik bas>nçtaki (P
(tek nefron glomerüler filtrasyon h>z>, SNGFR) art>fl
saptanm>flt>r. Bu adaptasyonlar bafllang>çta nefron
kayb>n>n k>smen kompansasyonunu sa¤lamakta ise de,
daha ileri çal>flmalarda glomerüler hücrelerde yap>sal
hasara ve bunu takiben glomerüloskleroza yol açt>¤>
gösterilmifltir. Daha sonraki çal>flmalarda, anjiyotensin
konverting enzim (ACE) inhibitörü tedavisinin
SNGFR'deki adaptif art>fl> bozmadan P
tir; bu durum, glomerüler hasardan en fazla sorumlu
olan hemodinamik faktörün P
dürmektedir. Bu gözlemler, belirgin nefron kayb> son-
ras>nda geliflen glomerüllerdeki adaptif hemodinamik
de¤iflikliklerin glomerüler hasar> ve nefron kayb>n> da-
ha da art>rd>¤>n> ve böylece ilerleyici böbrek hasar> ge-
liflimine yol açan bir k>s>r döngü olufltu¤unu göster-
mektedir.
2002;13:S37. [PMID: 11792760]
<60 mL/dak/1.73m
Hipertansiyon.
Böbrek biyopsisinde fokal ve segmental skleroz
ve tubulointerstisyel fibrozis.