dir. Potasyum eksikli¤i kardiyak aritmiler, nefrojenik
diabetes inspidus ve kas güçsüzlü¤ü ile kendini göste-
rir. Benzer fleklide, klor eksikli¤i idrar> konsantre et-
mede güçlük, loop diüretiklerine yan>tta azalma maku-
la densa mekanizmas> ile renin stimülasyonu ve glome-
rüler filtrasyon h>z>nda (GFH) azalmaya neden olur.
do¤ru olarak tan>nmas>nda serum elektrolitleri ve ar-
teriyal kan gaz> önem tafl>maktad>r. E¤er ölçülen Pa-
CO
loz var demektir, PaCO
natüri ve beraberindeki Na veya K at>l>m>, yeni bir
denge durum oluflana kadar devam eder ve sonuçta
HCO
lir çünkü klor veya potasyum deplesyonu bikarbonat
at>l>m>n> engeller.
sodyum, ozmolalite ve kalsiyum ay>r>c> tan> için kulla-
n>labilir. Bunlar afla¤>da tart>fl>lmaktad>r.
yonuna iflaret eder, ancak istisna olarak idrarda kloretik
bir diüretik bulunmas> veya potasyum deplesyonuna
klor kaça¤>na neden olan fliddetli tübül disfonksiyonu
da bu tabloya neden olabilir. Klor deplesyonu barsak-
tan veya böbrekten meydana gelebilir. D>flk> ile klor
kayb> durumunda d>flk> klor de¤eri 90 mEq/L'den bü-
yüktür. Tam kompanse respiratuvar asidoz klor deples-
yonu durumudur. Bu durum klor replasyonu yap>lmaz
ise, kronik respiratuvar asidozun tedavisinden sonra da
devam eder. Kistik Fibrosiz renal klor tutulumunun
normal oldu¤u bir hastal>kt>r ve ter ile Cl
flullarda serum potasyum konsantrasyonu düfltü¤ü za-
man idrar potasyum miktar> günde 20 mEq/L'nin al-
t>na iner. Bu bulgu hipokaleminin etyolojik nedenle-
rine >fl>k tutar, hipokalemiye ra¤men idrar K
potasyum kayb>na neden olan ajan kullan>m> gibi re-
nal kay>plarda tan>mlanan nedenlerin incelenmesi ge-
rekti¤i düflünülür. Bu grup hipopotasemik metabolik
alkalozis varl>¤>nda hastalar; Hücre D>fl> S>v> (HDS)
kompartman>n volum özelliklerine göre alt gruplara
ayr>l>r. Hastalarda intraselüler ve HDS volum art>fllar>
ve dirençli hipertansiyon varl>¤>; minerokortikoid ar-
t>fl> ile tan>mlanan primer hiperaldesteronizm etyoloji-
de düflünülmelidir. Minerokortikoid fazlal>¤> her za-
man Na
her zaman normotensiftirler. Gitelman's sendromu ise
daha hafif bir hastal>kt>r ve Barter's sendromunda izle-
nen hiperkalsiüriye rastlanmaz aksine hipokalsiüri ka-
rakteristik bulgusudur. Bu çok iyi tan>mlanmam>fl sen-
dromlar metabolik alkalozisin nedenini ayd>nlatmada
diüretik veya laksatif kötü kullan>m> veya provoke
edilmifl kusma sendromu olarak tan>mlanan bulimia
varl>¤>nda genellikle iç içe girmifl etyolojik nedenler
olarak tam tan>mlanmadan tedavi yoluna gidilir.
mine ait kay>plar nedeni ile olur. Bu durumlarda alka-
lozis genellikle hafif olur. Ancak bu duruma efl zaman-
l> klor kay>plar> ve oral alkali al>m> eklenirse ciddi me-
tabolik alkalozis ortaya ç>kar.
kan hiperkalsemi varl>¤>nda da alkalozis olabilir. Süt-
Alkalli Sendromu bir baflka hiperkalsemi nedenidir ve
kusma, hiperkalsemi ve glomerüler filtrasyon h>z>
azalmas> gibi metabolik alkalozisin oluflabilece¤i pek
çok etyolojik nedeni bir arada bulundurur.
s>n>fland>rmas>.
Gastrointestinal kay>plar: Kusma veya nazogastrik
klor kayb> ile giden ishaller, gastrositoplasti, villöz
adenom)
Gastrointestinal kay>plar: Laxatif kötü kullan>m>
Renal kay>plar: Primer veya Sekonder
sendromlar, Barter's ve Gitelman's sendromlar>)
Baz kayb> ile giden düflük glomeruler filtrasyon h>z>
Süt-Alkali Sendromu
Hiperkalsemi
Katyon de¤iflimine neden olan emilmeyen antiasit
Uzun süren açl>k sonras> iyileflme dönemi
S>k sitratl> kan transfüzyonu
Düflük Klor içerikli infant beslenme formülleri