sa, Pi dengesi azalm>fl tubuler absorpsiyonla kompan-
se edilemez ve hiperfosfatemi geliflir. Sonras>nda nef-
ron bafl>na düflen Pi yükü artar ve Pi ekskresyonu aza-
l>r. Sonuç olarak Pi dengesi ve renal at>l>m oran> daha
yüksek Pi düzeyinde yeniden ayarlan>r (Hiperfosfate-
mi). Hala çözüme kavuflmam>fl bir durum persistan
hiperfosfatemi ve hiperparatiroidizmin geliflti¤i son
dönem böbrek yetmezli¤inde fosfat reabsorpsiyonu
hala devam etmektedir. At>l>m oran> %80 gibi de¤er-
lerde olabilir. Fakat, neden %95 olmad>¤> ve bu saye-
de normofasfateminin sa¤lanmad>¤> bilinmezli¤ini
korumaktad>r.
primer olabilir. PHP terimi, paratiroid hormonun re-
nal tubuler etkilerine karfl> direnç olmas> sonucu hipo-
kalsemi ve hiperfosfatemi ile karakterize bir grup bo-
zuklu¤u tan>mlamaktad>r. PHP'deki moleküler anor-
mallikler sonucu, PTH fosfat>n proksimal renal tubu-
ler transportu azalmaz ve sonuçta hiperfosfatemi geli-
flir.
keklerde büyük eklemlerde ektopik kalsifikasyon flek-
linde görülür ve kalsiyum ve Pi'un artm>fl tubuler re-
rizedir. Tümöral kalsinozisin ailevi formlar> UDP-N-
acetyl-
yonlar ve fibroblast büyüme faktörü (FGF) 23'teki
yanl>fl anlaml> mutasyonlara ba¤l>d>r. Fizyolojik flart-
larda PTH yan>nda FGF23'ünde renal fosfat transpor-
tunda hormonal regülatör oldu¤u gösterilmifltir.
ronel, Pamidronate veya Alendronate gibi bifosfonat-
lar hiperfosfatemiye yol açabilir. Mekanizmas> tam
olarak bilinmemektedir, fakat hücresel fosfat da¤>l>-
m>na ve azalm>fl böbrek at>l>m>na ba¤l> olabilir. Yetifl-
kinlerle k>yasland>¤>nda çocuklarda serum fosfor sevi-
yeleri yüksektir.
zorpsiyonunun serum fosfor seviyelerini etkiledi¤ini
göstermektedir. Osteoporoz gibi kemik yap>m>n>n
azald>¤> durumlarda, kemik yap>m> uyar>ld>¤>nda, se-
rum fosfor seviyesinde de¤ifliklik izlenmektedir. Örne-
¤in, düflük turnoverl> osteodistrofi anabolik bir ajanla
tedavi edildi¤inde, e¤er fosfor al>m> sabitse fosfat at>-
l>m>nda hiçbir de¤ifliklik olmamas>na ra¤men serum
fosforu düfler (fiekil 7-1B).
geçifli hiperkatabolik durumlarda veya artm>fl doku y>-
k>m>n>n oldu¤u hastal>klarda görüldü¤ü gibi (örn.,
sistemik enfeksiyonlar, fulminan hepatit, ciddi hiper-
termi, travma, nontravmatik rabdomyoliz, ALL ve
Burkitt lenfoma gibi hematolijik malinitelerde sito-
toksik tedavi) hiperfosfatemiye yol açar. Tümör lizis
sendromunda, serum Pi seviyesi ölen hücrelerden sal>-
n>ma ba¤l> olarak tedaviye bafllad>ktan sonra 12 gün
içinde tipik olarak artar. Serum Pi konsantrasyonunun
art>fl>na hipokalsemi, hiperürisemi, hiperkalemi ve
böbrek yetmezli¤i efllik eder. Diyabetik ketoasidozlu
hastalarda baflvuru esnas>nda total vücut fosforu eksik
olmas>na ra¤men genellikle hiperfosfatemi görülür.
mesine ve hipofosfatemiye yol açar. Laktik asidozda,
hiperfosfatemi doku hipoksisi sonucu adenozin trifos-
fat>n (ATP) adenozin monofosfat (AMP) ve Pi'a parça-
lanmas> sonucu oluflur.
s>ras>nda hemoliz meydana gelirse hiperfosfatemi olu-
flabilir.
Rektal-fleet fosfosoda enemalar
Renal yetmezlik-akut veya kronik
Psödohipoparatiroidizm
Tümoral kalsinozis
Hipoparatiroidizm
Akromegali
Bifosfonatlar
Çocukluk dönemi
Hücre içinden hücre d>fl>na transsellüler flift
Katabolik durumlar
Fulminan hepatit
Hipertermi
Rabdomyliz- travmatik veya nontravmatik
Akut lösemi
Diyabetik ketoasidoz
Hemolitik anemi
Asidoz-metabolik veya respiratuar