gibi bir sinyal molekülü oldu¤unu göstermektedir.
Serum fosfat sinyal transdüksiyon konsantrasyonunu
uyarma mekanizmas> bilinmemektedir. Bu bölümde
fosfor mineral ve metabolik dengenin ötesinde tart>fl>-
lacakt>r. Total vücut fosfat>n>n %85'i kemikte minera-
lize ekstrasellüler matriksin bir parças> olarak bulu-
nur. Bu fosfat havuzu s>n>rl> da olsa, kemik rezorpsiyo-
nu yoluyla kullan>labilir durumdad>r. Fosfat intra-
sellüler dominant anyondur ve konsantrasyonu yakla-
fl>k olarak 100 mmol/L'dir. Ço¤u protein ve lipidlerle
ba¤l> flekilde bulunur. Serum fosfor düzeyi yafla, gün
içindeki zamana, açl>k durumuna ve mevsime ba¤l>
olarak de¤iflir. Çocuklarda yetiflkinlerden daha yük-
sektir. Fosforun diurnal bir ritmi vard>r ve en düflük
seviyelerine akflam vakti ulafl>r. Serum fosfor konsan-
trasyonu diyet, hormonlar ve pH gibi fiziksel faktör-
lerle regüle edilir. Ayr>ca, unutulmamas> gerekirki
fosfat birçok koflulda hücreye girip ç>kabildi¤i için se-
rum fosfor konsantrasyonu vücut fosfat deposunu tam
olarak yans>tmaz.
kinlerde genellikle 2.5-4.5 mg/dL veya 0.75-1.45
santrasyonu 6 veya 7 mg/dL'yi geçmedi¤i sürece hi-
perfosfatemi görülmez. Hiperfosfatemi artm>fl Pi al>-
m>, azalm>fl Pi ekskresyonu veya doku y>k>m> sonu-
cu, Pi'un ekstrasellüler s>v>ya translokasyonu sonucu
geliflebilen (Tablo 7-1). Böbrekler diyetle al>nan
yüksek miktarda fosfat> atmada çok etkili oldu¤un-
dan, hiperfosfatemi genellikle böbrek yetmezli¤i ya
da fosfat>n at>lamad>¤> durumlarda görülür. Ancak,
osteoporoz ve renal osteodistrofi gibi metabolik ke-
mik hastal>klar>nda, iskelet sisteminin serum fosfor
düzeyine etkisi s>n>rl>d>r.
verilmesi sonucu oluflabilir. Parenteral nutrisyon s>-
ras>nda Pi verilmesi, Pi eksikli¤inin tedavisi veya hi-
perkalsemi hiperfosfatemiye neden olabilir. Özellik-
le de renal yetmezli¤i olan hastalarda bu daha belir-
gindir. Ayn> zamanda oral fosfat veya fosfat içeren
enemalar>n afl>r> kullan>m> sonucu kolondan parasel-
lüler yolla pasif emildi¤i için kolayl>kla hiperfosfate-
mi geliflebilir. Vitamin D ve metabolitlerinin veril-
mesi hiperfosfatemi geliflmesine yol açabilir. Bu du-
rumda parathormonun bask>lanmas> (PTH) ve hiper-
kalsemiye ba¤l> renal yetmezlik önemli patogenetik
faktörlerdir.
¤ine ba¤l> azalm>fl at>l>m sonucu oluflur. Kronik böb-
rek yetmezli¤i evre 2-3 s>ras>nda fosfat dengesi, tu-
bullerden reabsorbe olan fosfat filtrasyon oran>n>n
progresif olarak azalmas>yla sa¤lan>r. Sonuçta sa¤lam
kalan nefronlar taraf>ndan Pi ekskresyonu artar ve re-
nal Pi klirensi normal kal>r. Böbrek yetmezli¤i ilerle-
dikçe fraksiyonel Pi ekskresyonu %60-90 gibi de¤er-
lere ulaflabilir. Ancak, fonksiyonel nefron say>s> azal-
yetiflkinlerde 2.5-4.5 mg/dL veya 0.75-1.45
mM'den çocuklarda 6 veya 7 mg/dL'den büyük
olmas>
Artm>fl Pi al>m>, azalm>fl renal Pi ekskresyonu ve-
ya doku y>k>m> sonucu Pi'un ekstrasellüler s>v>ya
geçiflinin artt>¤> durumlar
K>sa süreli durumlarda hipokalsemi ve tetani
Uzun süreli durumlarda yumuflak doku kalsifikas-
yonu ve sekonder hiperparatiroidizm