metabolizmas>n>n düzenlenmesinde önemli rol oyna-
maktad>r.Renal fonksiyonlarda bozulma ortaya ç>kt>-
¤>nda tüm bu yap>lar etkilenmektedir. Genel yakla-
fl>mda, renal osteodistrofi terimi, kronik böbrek hasta-
l>¤> (KBH) ile iliflkili tüm kemik ve mineral metabo-
lizma bozukluklar>n> içermektedir. Ancak s>kl>kla bu
terim, renal disfonksiyonu olan hastalardaki iskelet
sistemi anormallikleri ve bunlar>n histolojik bulgular>
için kullan>lmaktad>r.
ve sekresyonunun regulasyonundaki de¤ifliklikler ve
paratiroid bez hiperplazisine neden olan faktörler renal
kemik hastal>¤> patogenezinde rol oynayan anahtar
faktörlerdir. Sistemik asidoz, aluminyum retansiyonu
ve
kelet sistemi bozukluklar> bulgular> bir ya da daha faz-
la nedensel faktörün rol oynamas> ile de¤iflik flekiller-
de ortaya ç>kar.
afl>r> sekresyonu sonucu oluflan yüksek döngülü lez-
yonlardan, tam tersi etyoloji ile tipik olarak PTH'nun
plazma seviyesinin normal ya da düflük olmas> ile ka-
rakterize düflük döngülü lezyonlara kadar genifl bir
spektrum göstermektedir (fiekil 20-1). Bir ve ya daha
fazla patogenetik faktörlere ba¤l> olarak bu histolojik
subtiplerdeki de¤iflim ortaya ç>kmaktad>r. Bu de¤iflik-
likler renal osteodistrofinin kesin tan>sal yöntemi olan
kemik biyopsisi ile histolojik incelemeler yap>larak or-
taya konulabilir. Kronik böbrek yetmezlikli hastalarda
plazma PTH düzeylerinin kemik yap>m> ve döngüsün-
de temel belirleyici faktör olmas> nedeniyle, paratiroid
bez fonksiyonlar>ndaki de¤ifliklikler renal osteodistrofi
patogenezinde anahtar rol oynamaktad>r. Ayr>ca, son za-
manlarda diabet, yafla ba¤l> kemik kayb>, postmenopo-
zal osteoporoz, cinsiyet ve >rk gibi faktörlerin de düzen-
li diyalize giren hastalarda iskelet sistemi metabolizma-
s> ve kemik döngüsünde önemli etkileri oldu¤u fark
edilmifltir. Bu durum Amerika Birleflik Devletlerinde
diyalize giren hastalar>n demografik özelliklerinin de¤i-
flimi (65 yafl ve üzeri yafll> hastalar ve diabetik hastalar
giderek artm>flt>r) ile ilgili olarak ortaya ç>km>flt>r.
oluflturan plazma PTH düzeyindeki art>fla çeflitli fak-
törler neden olmaktad>r. Bu faktörler; hipokalsemi, re-
nal kalsitriol veya 1.25-dihidroksivitamin D yap>m>-
n>n bozulmas>, PTH'nun kalsemik etkisine karfl> iske-
let sisteminde oluflan direnç, prepro-PTH gen trans-
kripsiyonunun düzenlenmesindeki de¤ifliklikler, para-
tiroid bezde Vitamin D reseptörlerinde ve kalsiyum-
duyarl> reseptörlerin (CaSR) ekspresyonunda azalma ve
renal fosfor at>l>m>ndaki azalmaya ba¤l> olarak ortaya
ç>kan hiperfosfatemi olarak s>ralanabilir.
ral metabolizma bozukluklar>
Renal fonksiyon bozuklu¤u iliflkili iskelet sistemi
bozukluklar>
Kalsiyum, fosfor ve vitamin D metabolizmas>nda-
ki anormallikler
Paratiroid bez hiperplazisi
Sistemik asidoz, aluminyum retansiyonu, kemik
ve eklemelerde
Çeviri: Dr. Serpil Müge De¤er, Dr. Turgay Ar>nsoy