TLS geliflen olgular bulunmas>na karfl>n, olgular>n ço-
¤unda tümöre ve hastaya özgü risk faktörlerine göre
TLS önceden tahmin edilebilir. Bu nedenle TLS teda-
visinde, hem elektrolit bozukluklar>n>n fliddetini azal-
tacak olan hem de tümör hücreleri parçalanmaya bafl-
lad>¤>nda geliflecek herhangi bir böbrek hasar>n> önle-
mesi ümit edilen koruyucu tedbirlere erken ve agressif
bir flekilde bafllamak zorunludur.
Bulgular>
var olan metabolik bozukluklar>n fliddetine ve sal>nan
hücre içeriklerinin yol açt>¤> hedef organ hasar>n>n ti-
pine ba¤l>d>r. Yüksek risk özelliklerine sahip oldu¤u
bilinen malignitelere sahip olan hastalarda, özellikle
tümörü azalt>c> tedaviden sonra, TLS yönünden klinik
olarak flüphe düzeyi yüksek tutulmal>d>r.
saat sonraki erken dönemde bile görülebilir. A¤>rl>kl>
mekanizma, tümör hücreleri parçaland>kça hücre için-
deki büyük potasyum depolar>n>n ekstrasellüler alana
tabolik asidoz varsa yaflayan tümör ve konakç> hücrele-
rinden de d>flar>ya potasyum kaymas> olur. Son olarak,
TLS'den önce kronik böbrek hastal>¤>n>n varl>¤> veya
TLS sonucunda akut böbrek yetmezli¤inin geliflmesi,
ekstraselüler s>v>ya olan bu potasyum yükünün renal
klirensini azalt>r, böylece hiperkaleminin fliddetini ar-
t>r>r ve t>bbi tedavi giriflimlerinin etkinli¤ini s>n>rlar.
önemli oldu¤u için hiperkalemi ile ilgili belirtiler bü-
yük ço¤unlukla sinir ve kas eksitabilitesindeki de¤iflik-
likleri yans>t>r. Serum potasyumundaki hafif art>fllar le-
tarji, kas güçsüzlü¤ü, kas kramplar> ve parestezi fleklin-
de kendini gösterebilir. Ne yaz>k ki TLS'de s>kl>kla gö-
rülen hipokalseminin efllik etmesi hiperkalemiye ba¤l>
membran eksitabilitesini ve nöromuskuler semptomla-
r> daha da art>rabilir. Daha da ilerleyici hiperkalemi,
kardiyak ileti sistemi üzerine olan etkisi nedeniyle en-
difle vericidir ve bu durum elektrokardiyografik (EKG)
izlem s>ras>nda T dalgas>n>n sivrileflmesi, PR ve QRS
aral>¤>n>n uzamas>, çeflitli atrioventriküler bloklar ve
sonuçta asistol ve kalbin durmas> fleklinde görülebilir.
>6 mEq/L olmas> h>zla düzeltmeyi gerektirir. Ancak,
düflünülmesi gereken önemli bir nokta beyaz küre say>-
sonuçlar>.
intrasellüler potasyumun h>zla
dolafl>ma geçmesi
fosfat>n sal>n>m> (böbrekten
fosfat at>l>m>n>n azalmas> ile
birlikte) fosforda h>zl> art>fla ve
kalsiyum-fosfor kompleksinin
çökelmesine ba¤l> olarak
kalsiyumun düflmesine neden
olur
metabolize olan pürin
nükleotidlerinin dolafl>mdaki
düzeylerinin artmas>na neden
olur.
t>kamas>, akut nefrokalsinozis,
± efllik eden ATN veya volüm
eksikli¤ine ba¤l> GFH'de
azalma
kramplar>/güçsüzlük,
paresteziler, ventriküler aritmi
nöbetler, kalsiyum-fosfor
kompleksinin böbrek tüplerinde
ve interstisyumda birikmesi ile
akut böbrek yetmezli¤inin
fliddetlenmesi (örn. akut
nefrokalsinozis)
nefropatisi)
idrar ürik asit/kreratinin oran>
>1, radyografik hidronefroz
(seyrek)
insülin/glukoz, sodyum
bikarbonat, inhaler beta
agonistler, potasyum ba¤layan
reçineler, diyaliz
nöromuskuler irritabilite gösteren
semptomatik hastalarda)
alkalinizasyonu, ksantin oksidaz
inhibitörleri, ürat oksidaz, diyaliz
ile birlikte zorlu diürez, ürik asit
çözünürlü¤ünün art>r>lmas>, ürik
asit üretiminin azalt>lmas>, diyaliz