l>l>klar saptanm>flt>r. Diyabete ba¤l> SDBY en yüksek
insidans> Yerli Amerikal>larda rapor edilmifl, bunu
mifltir. Pima K>z>lderililerinde SDBY'nin kümülatif
insidans> klinik olarak proteinüri saptand>ktan sonra
10. y>lda %40,15. y>lda ise %61 civar>ndad>r. Buna
karfl>n beyaz hastalarda bu oran proteinüriden sonra
10. y>lda %11, 15. y>lda ise %17 civar>ndad>r. Diya-
betik nefropatinin insidans>ndaki bu etnik ve >rksal
farkl>l>klar genetik ve çevresel faktörler aras>ndaki ha-
la anlafl>lamayan ve kompleks etkileflimi yans>tmakta-
d>r.
2001 y>l>na kadar geçen süre içerisinde iki misli art-
m>flt>r.
geciktirilmesine dönük klinik pratik önlemler, klinik-
te izlenen renal hastal>¤>n ilerlemesini yavafllatarak
nefropati geliflim h>z>n> azaltm>flt>r. Yine de, diyabetik
hastalarda etkili preemptif tedavilerin uygulanmas> ar-
zu edilen boyutlar>n alt>ndad>r.
farkl> yolla etkisini gösteren hiperglisemidir.
hücrenin büyümesini, gen ve protein ekspresyonunu
de¤ifltirerek ekstrasellüler matriksi (ESM) ve büyüme
faktörü oluflumunu art>r>r.
ürünlerin yap>m>n> indirekt yöntem ile art>r>r.
ESM y>k>m>n> azalt>rken birikimini de art>r>r. Yüksek
glukoz düzeyleri ayn> zamanda renal hücrelerde TGF-
pertrofi, proksimal tübülde kollajen transkripsiyonunu
art>r>rlar. Bu etkiler TGF-
araflt>r>lmaktad>r.
inlerdeki serbest aminoasid gruplar> ile reversibl no-
nenzimatik ba¤lar kurarak Schiff baz bileflikleri vasita-
s> ile küçük miktarda stabil Amadori ürünleri (hemog-
lobin A1C gibi) oluflturur. Yafll>l>k da proteinlerin
glukoz ile spontan geri dönüflsüz de¤ifltirilmesi ile bi-
yolojik olarak heterojen bir aile, kimyasal olarak çap-
raz ba¤lanma niteli¤ine sahip reaktif bileflikler olan
ilerlemifl glikasyon son-ürünlerini (AGE) oluflturur.
Bu proteinin de¤iflme süreci ortamda bulunan yüksek
glukoz konsantrasyonunca art>r>l>r.
zile olmufl albumin ve AGE-zengin proteinlerin tip IV
kollogen ve TGF-
mifltir. Fizyolojik glukoz varl>¤> durumlar>nda uygu-
land>¤>nda, in vitro çal>flmalar erken glikasyon ürünle-
rinin glukoz düzeyinden ba¤>ms>z olarak diyabetik
glomerülopatinin patogenezine katk>da bulundu¤u
konusunda kan>tlar sa¤lam>flt>r.
AGE oluflumunu önler. Aminoguanidin uzun süreli
uygulamada deneysel fare modellerinde nefropati geli-
flimini geciktirir.
zeltebilirler.
kaynaklanan pek çok toksik aldehit bilefli¤ini inaktif
alkole çevirir.
dehidrogenaz nikotinamid adenin dinükleotidi
(NAD) kullanarak sorbitolü fruktoza dönüfltürür. Hi-
perglisemide, glukoz - glukoz-6-fosfat yolu satüre ol-
du¤unda, artan glukoz poliol yoluna girer, aldoz re-
düktaz aktive olur ve sorbitol birikimi gerçekleflir.
Mesengial hücrelerde yap>lan deneylerde, artm>fl glu-
koz transporter 1 AR ekspresyon ve aktivitesini ile
on of type 1 diabetes-the Linkoping Diabetes Complication
Study. Diabetelogia 2004;47:1266.
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2004.
52,495
42,813