kapasitesini geçti¤i zaman, hücresel ödem oluflur ve hi-
ponatreminin semptomlar> meydana gelir. Beyin hüc-
relerinin osmol kayb> ile intrasellüler tonisitenin azal-
mas> sonucu ekstrasellüler tonisitede azalmaya adapte
olma yetene¤i vard>r. Hücre bir kez adapte olur. Hipo-
natreminin h>zl> düzeltilmesi ekstrasellüler alan> relatif
olarak hipertonik yapar. Bu suyun hücre d>fl>ndan hi-
pertonik ekstrasellüler alana hareketine neden olur, bu
da sellüler dehidratasyonu meydana getirir. Beyinde bu
santral pontin myelinozisine neden olur.
¤undan dolay> muhtemelen tipik semptomlarla birlik-
tedir. Bunun tersi, ciddi durumlarda dahi hiponatre-
miyi 48 saatten daha fazla sürede geliflirse beynin
adaptif kapasitesinden dolay> asemptomatik olabilir.
nusunda azalma, boyun venlerinde düzleflme, kuru
müköz membran ve aksilla, ortostatik hipotansiyon ve
taflikardidir. Hafif vakalarda hipovolemi klinik olarak
görülmeyebilir. Ancak renal sodyum tutulumu ve id-
rar sodyum konsantrasyonunda 10 mEq/l'den az olma-
s>na genellikle neden olur. Kusma ço¤u zaman, idrar-
da HCO3 ve sodyum kayb>n> mecbur eden metabolik
alkolozisle birliktedir ve idrardaki sodyum konsantras-
yonu 20mEq/L'den daha fazla artar. Bu durumda id-
rardaki NaCl konsantrasyonu ölçülür ve genelde 10
mEq/L'den azd>r, hipovolemi do¤rulan>r. Diüretik uy-
gulanmas>ndan dolay> renal hacim kayb> genellikle
oluflur ve idrardaki sodyum konsantrasyonunun 10
mEq/l'den daha fazla olmas>na neden olur.
de ödemle kan>tlanabilir. Hipervolemik hiponatremi
genelde konjestif kalp yetmezli¤i, siroz, nefrotik sen-
drom veya ilerlemifl renal yetmezlik gibi hacim tutan
durumlardan dolay>d>r. Diüretik uygulanmad>¤>nda,
hipervolemik hiponatremi ço¤unlukla efektif hipovo-
lemiyle birliktedir ve sonuç olarak idrar sodyum kon-
santrasyonu 10 mEq/L'den azd>r.
Osmolalitesi ile Birlikte Hiponatremi
Supresyonu
idrar
rar
280-290 mmol/L H
supresyonu
sal>n>m>n>n
artma
sal>n>n>n
artma
280-290 mmol/L H