publié leurs quatre hypothèses au sujet de l'apparition d'une
déchirure perforante (3). Ces quatre hypothèses étaient: trau-
matisme, affaiblissement dû à des calcifications dans le ten-
don, nécrose cellulaire constitutionnelle et enfin la fameuse
attritional wear ou usure par frottement. Cette dernière
hypothèse avait déjà été avancée par Meyer en 1923.
la partie antérieure de la coiffe.
En 1938, Watson-Jones a clairement décrit le mécanisme
de la déchirure du sus-épineux antérieur, à la suite d'une
luxation gléno-humérale antérieure résultant d'un mouve-
ment en hyper-abduction-extension-rotation. L'associa-
tion d'une luxation et d'une déchirure du sus-épineux est
beaucoup plus fréquente à partir de l'âge de 45 à 50 ans.
En effet, les patients plus jeunes, dont la coiffe est solide,
présenteront plutôt une avulsion de la grosse tubérosité de
l'humérus.
De la même manière, à la suite d'une même rotation externe
brutale, mais avec le bras moins en abduction, voire en
adduction contre le corps, le sous-scapulaire sera mis sous
tension. Chez les sujets jeunes, cela entraînera plutôt une
avulsion de la petite tubérosité de l'humérus, tandis que les
personnes de plus de 40 ans présenteront des déchirures
partielles de la partie supérieure du sous-scapulaire.
Si, en outre, le coude est également maintenu en flexion,
le tendon du biceps pourra subir une luxation médiale
hors de son sillon, et arracher le feuillet inférieur du sous-
scapulaire. Ce dernier phénomène entraîne une instabilité
chronique du long chef du biceps qui, en raison d'un effet
d'essuie-glaces, va progressivement endommager tant le
sous-scapulaire que le sus-épineux. Parfois, ces lésions
sous-scapulaires ont d'ailleurs une origine iatrogène,
sédation.
quence d'une chute sur le bras tendu en abduction pure,
lors de laquelle l'insertion du biceps au niveau du bourre-
let glénoïdien supérieur peut simultanément être arrachée,
une lésion appelée SLAP.
Ces déchirures traumatiques de la coiffe des rotateurs an-
térieure chez des personnes relativement jeunes et actives
constituent la meilleure indication de réparation chirur-
gicale, sans quoi l'avenir de ces personnes risque d'être
hypothéqué par l'évolution naturelle de ces lésions.
Outre cette origine traumatique pure, il est très vraisemblable
qu'un tendon déjà fragilisé par une affection se déchirera plus
facilement à la suite d'un traumatisme mineur, sans parler
des micro-traumatismes répétitifs. Une des hypothèses est
donc que les calcifications classiques que l'on peut observer
dans la coiffe des rotateurs, et dont personne ne semble
d'ailleurs connaître l'origine exacte, peuvent provo quer un
affaiblissement du tendon au moment où elles se dissolvent
spontanément. D'autre part, les calcifications dystro phiques
d'insertion que l'on retrouve souvent en cas de déchirures
dégénératives témoignent d'un mauvais pronostic en cas
de réparation chirurgicale (2).
nécrose constitutionnelle du tendon et qui en a décrit les
trois stades (4, 5).
Le premier stade, à savoir l'oedème et les saignements dans
le tendon, se rencontre chez des personnes plus jeunes,
jusqu'à 25 ans, et est en grande partie lié à une surcharge
(sports de lancer, natation, etc.). Ce stade est réversible.
Le deuxième stade de la maladie consiste en une fibrose
et une tendinose du tendon, que l'on observe entre 25 et
40 ans.
Lors du troisième stade, on observe la formation d'éperons
osseux, surtout au niveau de l'acromion, et des déchirures
tendineuses, ceci à partir de l'âge de 40 ans.