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ortho-rhumato | Vol 9 | N°3 | 2011
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Deux processus importants jouent un rôle dans la patho-
physiologie de l'arthrose, à savoir la dégradation méca-
nique et l'inflammation (Figure 1). Des contraintes
mécaniques répétitives ou traumatiques sur l'articulation
peuvent susciter une détérioration cartilagineuse. Certains
patients sont plus sensibles à la dégradation mécanique
en raison de facteurs génétiques ou du vieillissement des
chondrocytes, le cartilage n'étant pas en mesure de mainte-
nir ou de restaurer la matrice environnante (4). La détério-
ration cartilagineuse déclenche des processus inflamma-
toires dans le cartilage, le synovium et, peut-être, l'os sous-
chondral, ce qui entraîne une production par ces tissus de
cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interleukine (IL)
1b et le facteur de nécrose tumorale (TNF)a, qui gagnent le
liquide synovial et les tissus articulaires voisins. Les cyto-
kines pro-inflammatoires induisent une production accrue
d'enzymes dégradant le cartilage ­ métalloprotéase matri-
cielle 1, 3, 13 (MMP 1, 3, 13) ou métalloprotéase contenant
un domaine désintégrine et des motifs thrombospondines
4, 5 (ADAMTS 4, 5) ­ par le cartilage et le synovium, une
baisse de la production de la matrice cartilagineuse (col-
lagène de type II et aggrécane) par les chondrocytes, une
apoptose des chondrocytes, la formation d'ostéophytes et
l'infiltration de macrophages dans le synovium.
De nombreuses études montrent par ailleurs que l'arth-
rose résulterait aussi d'une inflammation du synovium
ou de l'os sous-chondral ou de microtraumatismes de l'os
sous-chondral. Les dégradations mécaniques répétitives
ainsi que la production de cytokines pro-inflammatoires
entraînent un déséquilibre entre la destruction et la for-
mation du cartilage, un processus évolutif dont la phase
finale est l'arthrose, caractérisée par une perte importante
du cartilage (3, 4).
l'oBésité Est associéE à l'arthrosE
Au nombre des facteurs de risque importants associés
à l'arthrose figurent l'âge, le sexe féminin et l'obésité
(Figure 2). Il y a peu de temps encore, il était admis que
le lien entre l'obésité et l'arthrose résultait d'une contrainte
biomécanique accrue sur les articulations. Ces dernières
années, des études ont cependant démontré que des méca-
nismes pathophysiologiques complémentaires explique-
raient cette association. Ces études indiquent que si les
personnes obèses marchent effectivement de façon diffé-
rente, la modification de leur biomécanique n'aboutit pas
nécessairement à une contrainte mécanique supplémen-
taire. Des études animales ont démontré qu'une contrainte
accrue sur le cartilage sain se traduisait par une améliora-
tion ­ et non une diminution ­ qualitative et quantitative
du cartilage (5). L'argument majeur en faveur d'une expli-
cation non mécanique repose sur le fait que l'obésité est
aussi associée à l'arthrose de la main, alors que les articu-
lations de la main ne sont pas des articulations de soutien
du poids et ne subissent aucune influence biomécanique
due à l'obésité (6).
figure 1: aperçu de la pathophysiologie de l'arthrose. des dégradations mécaniques et des processus inflammatoires contribuent au
déclenchement et à la progression de l'arthrose.
Dégradation mécanique
Facteurs génétiques
Sénescence
In ammation
Dégradation répétitive
Remodelage sous-chondral
Déséquilibre de l'expression et de l'activité
des cytokines et des facteurs de croissance
Déclenchement
Entre autres, activation
de voies in ammatoires
Arthrose précoce
Production enzymes
(MMP, ADAMTS)
Production cytokines
Angiogenèse
Progression
Apoptose du chondrocyte
Production de collagène
Ostéophytose
Phase nale arthrose