- Page 1
- Page 2 - Page 3 - Page 4 - Page 5 - Page 6 - Page 7 - Page 8 - Page 9 - Page 10 - Page 11 - Page 12 - Page 13 - Page 14 - Page 15 - Page 16 - Page 17 - Page 18 - Page 19 - Page 20 - Page 21 - Page 22 - Page 23 - Page 24 - Page 25 - Page 26 - Page 27 - Page 28 - Page 29 - Page 30 - Page 31 - Page 32 - Page 33 - Page 34 - Page 35 - Page 36 - Page 37 - Page 38 - Page 39 - Page 40 - Page 41 - Page 42 - Page 43 - Page 44 - Page 45 - Page 46 - Page 47 - Page 48 - Page 49 - Page 50 - Page 51 - Page 52 - Page 53 - Page 54 - Page 55 - Page 56 - Page 57 - Page 58 - Page 59 - Page 60 - Page 61 - Page 62 - Page 63 - Page 64 - Page 65 - Page 66 - Page 67 - Page 68 - Page 69 - Page 70 - Page 71 - Page 72 - Page 73 - Page 74 - Page 75 - Page 76 - Page 77 - Page 78 - Page 79 - Page 80 - Page 81 - Page 82 - Page 83 - Page 84 - Page 85 - Page 86 - Page 87 - Page 88 - Page 89 - Page 90 - Page 91 - Page 92 - Page 93 - Page 94 - Page 95 - Page 96 - Page 97 - Page 98 - Page 99 - Page 100 - Page 101 - Page 102 - Page 103 - Page 104 - Page 105 - Page 106 - Page 107 - Page 108 - Page 109 - Page 110 - Page 111 - Page 112 - Page 113 - Page 114 - Page 115 - Page 116 - Page 117 - Page 118 - Page 119 - Page 120 - Page 121 - Page 122 - Page 123 - Page 124 - Page 125 - Page 126 - Page 127 - Page 128 - Page 129 - Page 130 - Page 131 - Page 132 - Page 133 - Page 134 - Page 135 - Page 136 - Page 137 - Page 138 - Page 139 - Page 140 - Page 141 - Page 142 - Page 143 - Page 144 - Page 145 - Page 146 - Page 147 - Page 148 - Page 149 - Page 150 - Page 151 - Page 152 - Page 153 - Page 154 - Page 155 - Page 156 - Page 157 - Page 158 - Page 159 - Page 160 - Page 161 - Page 162 - Page 163 - Page 164 - Page 165 - Page 166 - Page 167 - Page 168 - Page 169 - Page 170 - Page 171 - Page 172 - Page 173 - Page 174 - Page 175 - Page 176 - Page 177 - Page 178 - Page 179 - Page 180 - Page 181 - Page 182 - Page 183 - Page 184 - Page 185 - Page 186 - Page 187 - Page 188 - Page 189 - Page 190 - Page 191 - Page 192 - Page 193 - Page 194 - Page 195 - Page 196 - Page 197 - Page 198 - Page 199 - Page 200 - Page 201 - Page 202 - Page 203 - Page 204 - Page 205 - Page 206 - Page 207 - Page 208 - Page 209 - Page 210 - Flash version © UniFlip.com |
![]()
83
Trunkus Arteriyozus
Thomas L. Spray
Çeviri: Dr. R. P›nar Alkan
Trunkus arteriyozus, kalpten koroner arterler, gerçek pulmoner arterler ve brakiosefalik damarlar›n orijini olan tek bir arterial ana damar›n ç›kt›¤› s›k rastlanmayan bir konjenital kalp defektidir. Bu defekt s›kl›kla ventriküler septal defekt (VSD) ve tek, genifl bir semilunar kapak ile birlikte görülmektedir. Tipik olarak, semilunar kapak dört ayr› yaprak盤a sahip olup bu yaprakç›klar infantlarda dismorfik olabilir. Dört yaprakç›ktan fazlas›n›n bulundu¤u durumlarda, bu fazla yaprakç›klar›n trunkal kapak içinde kalm›fl olan pulmoner kapak art›klar› oldu¤u varsay›lmaktad›r. Çok nadir olarak Ventriküler Septal Defekt’in (VSD) efllik etmedi¤i Trunkus arteriyozus’lar da rapor edilmifltir, fakat genellikle bu durumlarda infundibular septumun üst bölgelerinin yoklu¤u göze çarpar. Bu tip VSD’ler TOF’da görülen VSD tipine benzese de, pulmoner ve aort kapaklar›n› ay›ran infundibuler septumun üst rimi bulunmamaktad›r. Bu karakteristik özellik, Trunkus arteriyozus’un VSD ile birlikte olan pulmoner atreziden ay›rt edilmesine yard›mc› olur. Embriyolojik olarak trunkus arteriyozusun geliflimi aortikopulmoner septumun geliflimindeki yetersizlik, subpulmoner infundibulumun yoklu¤u ve pulmoner kapak dokusunun parsiyel ya da tamamen yoklu¤u ile iliflkilendirilmektedir. Bu defektlerin ayn› zamanda nöral krest anomalileri ile ba¤lant›l› olabildi¤i görülmüfltür. Timus ve paratiroidlerin geliflimi nöral krestten köken almakta olup DiGeorge Sendromu genellikle trunkus arteriyozus ile birliktelik göstermektedir. 4 ve 6. aortik arklar›n geliflimindeki kusurlar Trunkus arteriyozus’un meydana geliflinde rol oynarlar. Hipoplazik ve ‹nterrupted Aortik Ark’› bulunan infantlarda trunkus ile desendan aorta aras›nda genifl duktal ba¤lant›lar görülebilir ve özellikle de ark›n tamamen geliflti¤i infantlarda Duktus Arteriyozus’un yok oldu¤una rastlan›lm›flt›r. Trunkus arteriyozus’un öncelikli klasifikasyonlar› pulmoner arterlerin orijini göz önüne al›narak yap›lm›flt›r. Collett ve Edwards taraf›ndan yap›lan klasifikasyon flemas›, Trunkus arteriyozus tiplerinin ana pulmoner trunk varl›¤› ya da pulmoner arterlerin arteriyel trunktan ayr›l›fl durumlar›na göre s›n›fland›rm›flt›r. Cerrahi aç›dan bak›ld›¤›nda ise, pulmoner arter orijini ile ilgili varyasyonlar›n ortaya koymas› nedeniyle baflar›l› bir s›n›fland›rma olarak kabul edilmesine ra¤men, cerrahi yarar aç›s›ndan Van Praagh taraf›ndan gelifltirilen alternatif klasifikasyon kadar kullan›fll› de¤ildir. Van Praagh klasifikasyon sistemi Tablo 83-1’de aç›klanm›flt›r. Van Praagh klasifikasyonunun avantaj› olarak interrupted veya geliflmemifl aortik ark içeren ve bir pulmoner arterin trunkal damardan, di¤erinin duktus arteriyozus’dan ç›kt›¤› varyasyonlar›n dahil edilmesini sayabiliriz. Bu varyasyonlar cerrahi aç›dan önemli olup bu klasifikasyonlar çok iyi bir flekilde tan›mlanmaktad›r. Baz› yazarlar, sa¤ pulmoner arterin asendan aort’tan; sol pulmoner arterin ise sa¤ ventrikülden ç›kt›¤› özel duruma “Hemitrunkus” ad›n› vermifllerdir. Bu defekt genellikle ventriküler septal defekt ile iliflkili de¤ildir. Bizim düflüncemize göre, bu anomali trunkus arteriyozus’un bir varyasyonu olmay›p, aortik orijinli sa¤ pulmoner arter olarak aç›klanabilir. Bu tarz bir aç›klamayla, Van Praagh Tip 3A trunkus arteriyozus anomalisi ile ay›rt edilmifl olur. Trunkal kapak, sa¤ ve sol ventrikülün dengeli katk›lar› ile ventriküler septumun üzerine ata biner flekilde oturur. Yine de bir kaç vakada trunkal kapa¤›n sa¤ ventrikül hakimiyeti görülmüfl olup, bu durum sol ventrikülün kan ak›fl›n› engelleyen bir potansiyel oluflturmaktad›r. Koroner arter anomalilerinin de zaman zaman görülebilece¤i olgularda, genellikle trunkustan yüksek olarak orijin olan sol koroner arter ya da anterior ventriküler septumu kanland›rmak için sa¤ ventrikülden geçen anterior desending koroner arter anomalisi en s›k rastlanand›r.
Trunkus Arteriozus Patofizyolojisi
Trunkus arteriyozus anomalisinde; interrupted ark ya da fliddetli hipoplazi yoksa sistemik ve pulmoner venöz dönüfl ile gelen kan tamamen kar›flmaktad›r. Erken neonatal periodda pulmoner vasküler rezistans›n düflmesi ve sonras›nda trunkustan gelen pulmoner kan ak›m›n›n artmas› sonucunda fliddetli konjestif kalp yetmezli¤i tablosu meydana gelebilir. Atriyum ve ventriküllerdeki kan›n tam olarak birbirine kar›flmas› sonucunda orta dereceli bir siyanoz görülebilir. Asendan aorta ile pulmoner arterler aras›ndaki semilunar kapa¤›n hemen üstünde lokalize olan genifl çapl› geçifl bölgesi nedeniyle sistol ve diyastolde kan ak›m› etkilenir, pulmoner kan ak›m› gere¤inden fazla artar. Bu durumun trunkus arteriyozuslu çocuklarda erken pulmoner vasküler obstrüktif hastal›k geliflmesine neden oldu¤u düflünülmektedir. Bu hastalar tedavi edilmezse yüksek mortalite ile seyreder. Trunkus arteriyozusla do¤mufl ve pulmoner kan ak›m› yüksek infantlarda ilk ay içerisinde konjestif kalp yetmezli¤i nedeniyle ölüm oran› yaklafl›k %50 olarak saptanm›flt›r. En geç 6 ay içinde pulmoner vasküler obstrüktif hastal›k kritik bir seviyeye ulafl›r. Trunkus arteriyozusla ilgili di¤er fizyolojik sonuçlara gelirsek, trunkal kapakta stenoz ya da yetmezlik görülebilir. Trunkal kapakta görülebilen bu yetmezlik sadece operasyon ile trunkus arteriyozu827
|