68
l
Neuron
·
Vol 16
·
Nr 3
·
2011
15.
O'Reardon JP, Solvason HB, Janicak PG, et al. Efficacy
and safety of transcranial magnetic stimulation in the
acute treatment of major depression: a multisite rando-
mized controlled trial. Biol Psychiatry 2007 Dec
1;62(11):1208-16. Epub 2007 Jun 14.
16.
Lisanby SH, Husain MM, Rosenquist PB, et al. Daily left
prefrontal repetitive transcranial magnetic stimulation in
the acute treatment of major depression: clinical predic-
tors of outcome in a multisite, randomized controlled
clinical
trial.
Neuropsychopharmacology
2009
Jan;34(2):522-34. Epub 2008 Aug 13.
17.
Paus T, Castro-Alamancos MA, Petrides M. Cortico-cor-
tical connectivity of the human mid-dorsolateral fron-
tal cortex and its modulation by repetitive transcranial
magnetic stimulation. Eur J Neurosci 2001
Oct;14(8):1405-11.
18.
Strafella AP, Paus T, Barrett J, Dagher A. Repetitive trans-
cranial magnetic stimulation of the human prefrontal
cortex induces dopamine release in the caudate nu-
cleus. J Neurosci 2001 Aug 1;21(15):RC157.
19.
Ridding MC, Rothwell JC. Is there a future for therapeu-
tic use of transcranial magnetic stimulation? Nat Rev
Neurosci 2007 Jul;8(7):559-67.
20.
Hallett M. Transcranial magnetic stimulation and the
human brain. Nature 2000 Jul 13;406(6792):147-50.
21.
Pascual-Leone A, Valls-Solé J, Wassermann EM, Hallett
M. Responses to rapid-rate transcranial magnetic stimu-
lation of the human motor cortex. Brain 1994 Aug;117
(Pt 4):847-58.
22.
Chen R, Classen J, Gerloff C, et al. Depression of motor
cortex excitability by low-frequency transcranial mag-
netic stimulation. Neurology 1997 May;48(5):1398-
403.
23.
Wang H, Wang X, Scheich H. LTD and LTP induced by
transcranial magnetic stimulation in auditory cortex.
Neuroreport 1996 Jan 31;7(2):521-5.
24.
Maeda F, Keenan JP, Tormos JM, Topka H, Pascual-
Leone A. Interindividual variability of the modulatory
effects of repetitive transcranial magnetic stimulation
on cortical excitability. Exp Brain Res 2000
Aug;133(4):425-30.
25.
Lomarev MP, Kanchana S, Bara-Jimenez W, et al. Place-
bo-controlled study of rTMS for the treatment of Parkin-
son's disease. Mov Disord 2006 Mar;21(3):325-31.
26.
Valero-Cabré A, Payne BR, Rushmore J, Lomber SG, Pas-
cual-Leone A. Impact of repetitive transcranial magnetic
stimulation of the parietal cortex on metabolic brain
activity: a 14C-2DG tracing study in the cat. Exp Brain
Res 2005 May;163(1):1-12. Epub 2005 Feb 2.
27.
Strafella AP, Paus T, Fraraccio M, Dagher A. Striatal do-
pamine release induced by repetitive transcranial mag-
netic stimulation of the human motor cortex. Brain
2003 Dec;126(Pt 12):2609-15. Epub 2003 Aug 22.
28.
Elahi B, Elahi B, Chen R. Effect of transcranial magnetic
stimulation on Parkinson motor function--systematic re-
view of controlled clinical trials. Mov Disord 2009 Feb
15;24(3):357-63.
29.
Nitsche MA, Paulus W. Sustained excitability elevations
induced by transcranial DC motor cortex stimulation in
humans. Neurology 2001 Nov 27;57(10):1899-901.
30.
Nitsche MA, Liebetanz D, Antal A, et al. Modulation of
cortical excitability by weak direct current stimulation-
-technical, safety and functional aspects. Suppl Clin
Neurophysiol 2003;56:255-76.
31.
Lang N, Siebner HR, Ward NS, et al. How does transcra-
nial DC stimulation of the primary motor cortex alter
regional neuronal activity in the human brain? Eur J
Neurosci 2005 Jul;22(2):495-504.
32.
Boggio PS, Ferrucci R, Rigonatti SP, et al. Effects of trans-
cranial direct current stimulation on working memory in
patients with Parkinson's disease. J Neurol Sci 2006 Nov
1;249(1):31-8. Epub 2006 Jul 14.
33.
Fregni F, Boggio PS, Santos MC, et al. Noninvasive corti-
cal stimulation with transcranial direct current stimula-
tion in Parkinson's disease. Mov Disord 2006
Oct;21(10):1693-702.
34.
Loo CK, Sachdev P, Martin D, et al. A double-blind,
sham-controlled trial of transcranial direct current sti-
mulation for the treatment of depression. Int J Neuropsy-
chopharmacol 2010 Feb;13(1):61-9. Epub 2009 Aug 12.
35.
Benninger DH, Lomarev M, Lopez G, et al. Transcranial
direct current stimulation for the treatment of Parkinson's
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010
Oct;81(10):1105-11.
HO
TLINE
N1644N_2011
Artrosepijn behandelen door blokkeren zenuwgroeifactor?
Een monoklonaal antilichaam, dat de zenuwgroeifactor inhibeert, zou een gunstig effect hebben op de pijn en de functionaliteit bij
patiënten met matig tot ernstige knieartrose. Dat schrijven Amerikaanse onderzoekers in het New England Journal of Medicine. Meer
onderzoek is echter nodig om een beter zicht te krijgen op de veiligheid van de behandeling. En is een volledige pijneliminatie bij
artrose wel de beste optie, vraagt John Wood zich af in een editorial.
Zenuwgroeifactor is een neurotrofine, een stof die neuronen nodig hebben om te overleven. Deze factor regelt de structuur en
functie van de gevoelszenuwen, ook van de zenuwen die pijnprikkels geleiden. Onderzoekers houden er meer en meer rekening
mee dat zenuwgroeifactor een potentiële rol speelt in de pijngewaarwording. Experimenteel onderzoek bij dieren en onderzoek bij
mensen heeft uitgewezen dat toedienen van groeifactor zowel de lokale als systematische pijn doet toenemen. Bovendien stelden
onderzoekers een verhoogde expressie van zenuwgroeifactor vast in ontstekingsweefsel bij patiënten met aandoeningen als artritis,
pancreatitis of prostatitis. Ook in diermodellen voor inflammatoire pijn werden verhoogde waarden van zenuwgroeifactor geno-
teerd. De farmacologische inhibitie van de zenuwgroeifactoractiviteit in deze modellen vermindert of blokkeert de pijnsignalen.
Dat alles suggereert dat de zenuwgroeifactor een rol speelt in het veroorzaken en verergeren van de pijn in deze modellen.
Vandaar de interesse voor de ontwikkeling van therapeutische interventies die de zenuwgroeifactor blokkeren. In de behandeling van
osteoartrose bijvoorbeeld, waarmee de meerderheid van 55-plussers te kampen krijgt, en waar absoluut nog ruimte is voor adequate
behandelingen, zouden dergelijke pijnstillers zeker welkom zijn. Nancy Lane (University of California, Sacramento, VS) en haar team
deden alvast onderzoek in die richting. In het New England Journal of Medicine brachten ze de resultaten van een gerandomiseerde
studie met 450 patiënten met knieartrose. De deelnemers werden gerandomiseerd naar een behandeling met tanezumab een
gehumaniseerd monoklonaal antilichaam tegen de zenuwgroeifactor of placebo, op dag 1 en 56. In deze proof-of-concept-studie
stelden de auteurs vast dat de behandeling met tanezumab gepaard ging met een afname van de gewrichtspijn en met een verbeterde
functionaliteit bij patiënten met matig tot ernstige klachten van knieartrose. Bijwerkingen waren vooral paresthesie en hoofdpijn.
De auteurs wijzen er echter nog op dat, na afronden van hun studie, een progressieve verslechtering van artrose met radiografische
evidentie van botnecrose bij 16 deelnemers van één van 13 fase 3-studies met tanezumab ertoe leidde dat de FDA het artrosepro-
gramma voor tanezumab in juni jongstleden `on hold' zette.
In een bijhorend editorial vestigt ook John Wood (University of London, Londen, VK) de aandacht op de gewrichtsproblemen bij sommige
patiënten onder behandeling met tanezumab. Een mogelijke oorzaak van dit gewrichtsfalen is volgens Wood de verhoogde gewrichtsslijtage
in afwezigheid van gewrichtspijn. "Pijn speelt namelijk een belangrijke rol in het vermijden van zelfdestructie", merkt John Wood op. "De
studie van Lane suggereert met andere woorden dat een volledige uitschakeling van de pijn bij osteoartrose niet noodzakelijk de beste optie
is", besluit hij. Meer onderzoek zal in ieder geval nodig zijn om de veiligheid van tanezumab grondig te bestuderen.
Referenties
1.
Nancy Lane, Thomas Schnitzer, Charles Birbara et al. Tanezumab for the treatment of pain from osteoarthritis of the knee. N Engl J Med 2010;363(16):1521-31.
2.
John Wood. Nerve Growth Factor and Pain. N Engl J Med 2010;363(16):1572-3.