kontrol etmek, faz I'den çok daha zordur. Dördüncüsü, faz II tonik-
klonik status epileptikus (periyodik epileptiform deflarjlar veya de-
vaml> iktal deflarj) kötü prognoz ile iliflkilidir. Beflincisi, bu gözlemler
faz I tonik-klonik status epileptikus s>ras>nda agresif tedaviyi destek-
lemektedir.
Tonik-klonik ve parsiyel status epileptikusta nöbetin uzamas> çeflitli
faktörler ile aç>klan>r: (a) ekstrasellüler alandaki de¤ifliklikler (ör. po-
tasyum yüksekli¤i), (b) eksitatör
inhibitör nörotransmitter (
yan nöbet aktivitesi, örne¤in hipokampal ve parahipokampal yap>lar.
Status persistans> uzad>kça tedavi etmek zorlafl>r. Nöbet ilerledikçe
nöroreseptör fonksiyonundaki bir de¤ifliklik, benzodiazepinlere veri-
len yan>t>n düflmesine sebep olur.
Pediatrik, eriflkin ve yafll> popülasyonda status epileptikus mortalitesi
s>ras>yla %2,5, %14 ve %38 olup tüm popülasyonda bu oran %22'dir.
Ölüm, status epileptikusa neden olan altta yatan hastal>k sürecinden,
medikal komplikasyondan veya fazla medikasyondan kaynaklanabi-
lir. Kendili¤inden uzam>fl nöbetlerle iliflkili mortalite oran> %2 ila %5
aras>ndad>r.
Akut süreçlerden (metabolik bozukluk, SSS enfeksiyonu, kafa travma-
s>, inme, hipoksi) kaynaklanan status epileptikusu kontrol etmek ge-
nellikle daha zordur ve yüksek mortalite ile iliflkilidir. Kronik süreç-
lerden (kronik epilepsili hastalarda nöbetlerdeki ilerleme veya medi-
kasyonun kesilmesi, eski tümör, eski inme) kaynaklanan status epi-
leptikus genellikle tedaviye iyi yan>t verir. Tablo 12-1'de yafla göre sta-
tus epileptikus nedenleri listelenmifltir.
dad>r.
30-45 dakikada sonlanan status epileptikus, insanlarda ve hayvanlar-
da özellikle hipokampüs olmak üzere serebral hasara neden olabilir.
Ayr>ca beynin di¤er alanlar> da hasar görebilir. Hasar>n nedeni, tek-
rarlanan nöronal atefllemenin afl>r> metabolik taleplerinden çok gluta-
mat iliflkili eksitotoksisitedir. Hipertansiyon, hipoksi ve hiperpreksi
gibi sistemik stresler, status epileptikuslu hayvan deneylerinde nöro-