Kalsiyum iyonlar> pozitif yüklüdür. Hücreye giriflleri hücre membra-
n>n>n daha az polarize olmas>na neden olur. T-kalsiyum ak>mlar> dü-
flük voltajl>, h>zl> inaktive olan ak>mlard>r, özellikle talamusta normal
ritmik beyin aktivitesi için pacemaker gibi çal>fl>r. T-kalsiyum ak>mla-
r>n>n ayn> zamanda absans nöbetlerindeki, saniyedeki üç diken-dalga
aktivitesi h>z>n> düzenlemede de önemli rolleri vard>r (di¤er nöbet tip-
lerinde böyle bir rolleri yoktur). T-kalsiyum ak>mlar>n> inhibe eden
ilaçlar özellikle absans nöbetlerini inhibe ederler.
setam, lamotrijin, fenobarbital, felbamat, ve topiramat yüksek voltaj
kalsiyum kanallar>n> hedef al>r. Gabapentin ve pregabalin P/Q voltaj
kap>l> kalsiyum kanal>n>n alfa2-gama subunitine ba¤lan>r. Sonuçta,
gabapentin ve pregabalin terminalde kalsiyum ak>m>n> azaltarak, glu-
tamat, noradrenalin, ve substans P sal>n>m>n> azalt>r.
flur: N-metil-D-aspartat (NMDA), alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-
isoksazol propionat (AMPA) ve kainat. Glutamat>n bu reseptörlere
ba¤lanmas>, kalsiyum ile sodyumun hücre içine ve potasyumun hücre
d>fl>na geçiflini kolaylaflt>r>r. Net etki negatif istirahat-membran potan-
siyelinin azalmas>, elektriksel olarak daha az kararl> hale gelmesidir.
Baz> antiepileptik ilaçlar bir ya da daha çok glutamat reseptörüne an-
tagonist etki yaparlar. Felbamat NMDA kanallar>n>n bloke edilmesi ve
GABAerjik etkinin artt>r>lmas> fleklinde dual etkiye sahiptir. Topirama-
t>n non-NMDA (AMPA) ve kainat ak>mlar>n> azaltt>¤> gösterilmifltir.
Yak>n zamanda, antiepileptik ilaçlar>n baflka bir hedefi olan H (hiper-
polarizasyonun indükledi¤i, siklid nükleotid kap>l>) kanal> tan>mlan-
m>flt>r. H-kanal> yüksek potasyum geçirgenli¤ine sahiptir ve hem hi-
perpolarizan hem depolarizan girdilere karfl>, istirahat potansiyeli bo-
yunca membran potansiyelini stabilize etme e¤ilimindedir. Lamotrijin
ve gabapentin gibi ilaçlar, hiperpolarizasyonunun aktive etti¤i katyon
ak>m>n> artt>rarak H-kanallar>n> hedeflemektedir.
ve glisin-kap>l> ak>mlar üzerinde negatif allosterik modülatörler çinko ve
beta-karbonillerle inhibisyonu bozar. Ek olarak, ilaç sinaptik bir protei-
ne (SV2) ba¤lan>r. Sinaptik bir proteine ba¤lanman>n nas>l azalm>fl eksi-
tabilite (ya da artm>fl inhibisyon) ile sonuçland>¤> net de¤ildir.
nin farmakokinetik ve farmakodinamiklerinin temel prensiplerini an-
lamak gereklidir.