s>, endikasyonlar>, farmakokineti¤i ve klinik kullan>mlar> gözden ge-
çirilmifltir.
l> nöbet tiplerinde ilaç seçimi ve antiepileptik ilaç tedavisinin kesilme
prensipleri bölüm 10'da derlenmifltir.
kombinasyonlar>yla oluflur.
Akson taraf>ndan bir aksiyon potansiyelinin atefllenmesi için sodyum
kanallar> boyunca akson içine sodyum geçiflinin olmas> gerekmekte-
dir. Sodyum kanallar> üç durumda bulunur: (a) istirahat durumu
(sodyum geçifli mümkündür), (b) aktif durum (sodyum geçifli müm-
kündür) ve (c) inaktif durum (sodyum geçifli mümkün de¤ildir). Ak-
tivasyon sonras> belirli bir yüzdede sodyum kanal> bir süre için inak-
tive duruma gelir. Ard>fl>k aksonal atefllenmeyle birlikte, yeterli say>-
da sodyum kanal> inaktive olur, akson daha fazla aksiyon potansiye-
li yayamaz. Baz> antiepileptik ilaçlar sodyum kanallar>n>n inaktive
formunu stabilize ederek aktif duruma geçmesini engeller. Bu da sü-
regen ard>fl>k akson atefllenmesini önler. Fenitoin, karbamazepin, fel-
bamat, lamotrijin, topiramat, okskarbazepin, valproat ve zonisamid
gibi ilaçlarda kullanmaya-ba¤l> de¤iflim sonucu voltaj kap>l> sodyum
kanallar>n>n azald>¤> gösterilmifltir.
Gama-aminobtirik asit (GABA) in GABA
t>r>r. Klorid iyonlar> negatif yüklüdür. Bu iyonlar>n hücre içine geçifli
istirahat membran potansiyelini hücre içinde daha negatif yapar ve
bu da hücrenin depolarize olmas>n> güçlefltirir. Baz> antiepileptik ilaç-
lar bu tip GABA arac>l> klorid iletimi agonistidirler. GABA
azepin reseptörünün aktivasyonu ile GABA
benzodiazepinler, ve felbamat), nöronal ve glial GABA gerial>m>n>
antagonize ederek (tiagabin), ya da GABA'n>n metabolik y>k>m>n> en-
gelleyerek sa¤lar. Valproat ve gabapentin GABA sentazi ve dönüflü-
münü artt>r>r.