(20-25 nm çap>nda), ince aktin filamanlar>ndan (6-8 nm), kal>n
myozin filamanlar>ndan (15 nm), ve çeflitli intermediyer (10
nm) filamanlardan oluflmufltur. Kontraktil filamanlar>n çeflitli
di¤er nonpolimerize ve nonfilamentöz formlar> da vard>r. Hüc-
re iskeleti anomalileri kendini flu flekillerde gösterir: (1) Hücre
hareketi ve hücre içi organel hareketleri gibi hücre fonksiyo-
nunda defektler; (2) baz> durumlarda fibriler materyalin hücre
içi birikimi. Burada sadece birkaç örnek verilmifltir
yone ince filamanlar lökosit hareketlerinin çeflitli aflamala-
r> ya da bu hücrelerin fagositozu uygun bir flekilde gerçek-
lefltirmeleri için mutlak gereklidir. Baz> ilaçlar ve toksinler
aktin flamanlar>n> hedef al>rlar ve böylece bu süreci etki-
lerler. Örne¤in, sitokalazin B aktin filmanlar>n>n polimeri-
zasyonunu engeller ve Amanita phalloides mantar>n>n bir
toksini olan falloidin de aktin filamanlar>na ba¤lan>r.
ketini engelleyebilir ve solunum epitelinin inhale edilen
bakteriyi temizleme yetene¤ini bozacak ve bronflektaziye
neden olacak flekilde bu epitelin silyalar>n> immobil hale
getirebilir (Kartagener Sendromu ya da immobil silya sen-
dromu, Bölüm 15). Mikrotübüller de mikroflamanlar gibi
lökosit migrasyonu ve fagositozu için mutlak gereklidir.
Kolflisin gibi ilaçlar tübüline ba¤lan>r ve mikrotübüllerin
biraraya gelifline engel olur. Bu ilaç gut hastal>¤>n>n akut
ataklar>nda ürat kristallerinin birikmesine yan>t olarak orta-
ya ç>kan lökosit migrasyonunu ve fagositozu önlemek için
kullan>l>r. Mikrotübüller hücre bölünmesi için gerekli olan
mitotik i¤in esas komponentidir. Mikrotübüllere ba¤lanan
ilaçlar (örn., vinka alkaloidleri) antiproliferatif hareket gös-
terebilirler ve böylece anti-tümöral ajan olarak etki eder-
ler.
nen esnek bir hücre içi çat> olufltururlar. Bu filamanlar befl
s>n>fa ayr>l>rlar: Keratin filamanlar> (epitelyal hücrelerin
(kas hücreleri), vimentin filamanlar> (ba¤ dokusu hücrele-
ri) ve glial filamenler (astrositler). Keratin filamanlar> ve
nörofilamanlar>n birikimi baz> hücre zedelenmesi tipleri
ile birliktedir. Örne¤in Mallory cisimci¤i ya da "alkolik
hyalin", alkolik karaci¤er hastal>¤>n>n bir özelli¤i olarak ka-
raci¤er hücrelerindeki bir eozinofilik intrasitoplazmik ink-
lüzyondur,
filamanlar>ndan oluflmufllard>r (fiekil 1-34). Sinir sistemin-
de, aksonlarda nörofilamanlar vard>r ve bunlar yap>sal des-
tek olufltururlar. Alzheimer hastal>¤>nda beyinde saptanan
nörofibriler yumak, bozulmufl nöronal hücre iskeletinin
bir göstergesi olarak, mikrotübül-iliflkili proteinler ve nö-
rofilamanlar içerir (Bölüm 28).
hastal>klar> ve deri hastal>klar>n> da kapsayan çok say>da
hastal>klara neden olurlar.
konusundaki mekanik rolüne vurgu yap>lm>flt>r. Hücre iskele-
ti proteinlerinin çok say>da hücresel reseptöre ba¤land>¤>
(antijenler için lenfosit reseptörleri gibi) ve bu reseptörler ara-
c>l>¤> ile sinyal iletiminde aktif kat>l>mc> oldu¤u son zamanlar-
da benimsenmifltir (Bölüm 3). Bundan dolay> reseptörler ve
hücre iskeleti proteinleri aras>ndaki ba¤larda oluflan defektler
pek çok hücresel yan>t> etkileyebilir. Wiscott-Aldrich Sendro-
mu ekzema, trombosit anomalileri ve immün yetmezlikle ka-
rakterli kal>t>msal bir hastal>kt>r. Bu hastal>kta mutasyona u¤ra-
yan protein, lenfosit antijen reseptörlerini (ve belki di¤er re-
septörleri de) hücre iskeletine ba¤lamada görev al>r ve bu pro-
teindeki defektler farkl> hücresel yan>tlara yol açar (Bölüm 6).
midir. Biriken maddeler 3 kategoriye ayr>l>r: (1) Afl>r> derecede
biriken su, lipid, protein, karbonhidratlar gibi herhangi bir
normal hücresel bileflen; (2) mineral ya da bir infeksiyöz aja-
n>n ürünü gibi, eksojen veya anormal sentez ya da metaboliz-
k>n>nda eozinofilik a¤s> yap>lar (ok) fleklinde görülmektedir. B, Alkolik hyalinin elektron mikrografisi. Materyal intermediyer filamanlar (preke-
ratin) ve amorf bir matriksden oluflmaktad>r.