deki progresif (ilerleyici) degradatif (parçalay>c>) etkisiyle olu-
flan bir morfolojik de¤ifliklikler spektrumu demektir (al>n>r
al>nmaz formaline konulan hücreler ölüdür ama, nekrotik de-
¤ildir). S>kça söylendi¤i gibi, nekroz, geri dönüflsüz eksojen ze-
delenme ortam>nda hücre ölümünün makroskobik ve histolo-
jik karfl>l>¤>d>r. Nekrotik hücreler membran devaml>l>klar>n>
sürdüremezler ve ço¤u durumda içerikleri çevreye saç>l>r. Bu,
çevre dokuda inflamasyonu bafllatabilir.
dur. Enzimler, enzimatik sindirimin otoliz olarak adland>r>ld>-
¤> durumdaki gibi ölü hücrelerin kendi lizozomlar>ndan veya
inflamatuvar reaksiyonlar s>ras>nda göç eden lökositlerden
kaynaklanabilir. Bu süreçlerin geliflmesi saatler ald>¤>ndan,
hücrelerde örne¤in bir myokard infarkt> ani ölüme neden ol-
du¤unda saptanabilir hiçbir morfolojik de¤ifliklik görülmez.
lir. Kalp kas> nekrozunun ilk histolojik bulgular> 4-12 saatten
önce aç>¤a ç>kmaz ama, nekrotik kas hücrelerinden aç>¤a ç>-
kan kalbe özgü enzimler ve proteinler kalp kas> hücrelerinin
ölümünden 2 saat sonra bile kanda saptanabilir.
Elektron mikroskobide, nekrotik hücreler; plazma ve organel
membranlar>nda kolayca seçilen kesintiler, büyük amorf yo-
¤unlaflmalar içeren mitokondrilerin ileri derecede geniflleme-
leri, intrasitoplazmik myelin figürleri, amorf osmiofilik debri
ve muhtemelen denatüre proteinden oluflan tüysü materya-
lin birikimi ile karakterlidir.
n>z fiekil 1-8 ve 1-17C). Kromatin bazofilisi, DNaz aktivitesini
yans>tt>¤> varsay>lan biçimde, solabilir (karyolizis).
kirde¤in büzüflmesi ve bazofili art>fl> ile karakterlidir. Bu du-
rumda DNA, solid, s>k>flm>fl, bazofilik bir kitle durumuna gelir.
Karyoreksis olarak adland>r>lan son paternde, piknotik veya
k>smen piknotik olan nükleus, parçalanma gösterir. Zaman
geçtikçe (bir iki gün kadar), nekrotik hücredeki nükleus tama-
men ortadan kalkar.
ternler sergileyebilir. Biraz modas> geçmifl de olsa, terimler ru-
tin olarak kullan>lmakta ve hem patologlar hem de klinisyen-
ler taraf>ndan anlafl>lmaktad>r. Denatürasyon primer patern
oldu¤unda, koagülatif nekroz görülür. Enzim sindiriminin
bask>n oldu¤u durumda sonuç likefaktif nekrozdur. Özel
baz> durumlarda kazeöz nekroz ve ya¤ nekrozu görülebi-
lir.
Etkilenen dokular sertçe k>vaml>d>r. Muhtemelen, zedelenme
veya onu izleyen hücre içi asidoz yaln>zca yap>sal proteinleri
de¤il enzimleri de denatüre etti¤inden, hücrenin proteolizi
engellenmifl olur. Asidofilik, koagüle, nükleusu olmayan hüc-
relerin haftalarca görülebildi¤i myokard infarkt> bu duruma
mükemmel bir örnektir. En sonunda, nekrotik kalp kas> hüc-
releri hem hücresel debrilerin toplay>c>-çöpçü lökositler tara-
f>ndan parçalanmas> ve fagositozu hem de ortama gelen lö-
kositlerin proteolitik lizozomal enzimleri ile ortadan kald>r>l>rlar
nin denatüre intrasitoplazmik proteinlere daha çok ba¤lan-
mas> nedeniyle eozinofili art>fl> gösterirler (fiekil 1-18). Nek-
rotik hücre, büyük ölçüde glikojen parçac>klar>n> yitirmeleri
nedeniyle normal hücrelere göre daha cams> ("glassy") ho-
mojen bir görünüme sahip olabilirler. Enzimler sitoplazmik
organelleri sindirdi¤i zaman, sitoplazma vakuollü olur ve ye-
nik-yenik görünür. Sonuçta, ölü hücreler kalsifiye olabilir. Ölü
hücrelerin yerini en sonunda myelin figürleri olarak adland>-
r>lan iri, girdaps> fosfolipid kitleleri alabilir. Bu fosfolipid çökel-
tileri sonradan baflka hücreler taraf>ndan fagosite edilebilir
veya ya¤ asitlerine degrade edilebilir; bu ya¤ asidi art>klar>n>n
nükleussuz myokardiyal lifler görülüyor. Nekrotik kasa erken reaksiyon olarak interstisyumda lökositler izleniyor. fieklin alt k>sm>ndaki normal
lifler ve A ile karfl>laflt>r>n>z.