kol ve narkotik ilaçlar gibi sosyal uyaranlar ve her geçen gün
çeflidi artan tedavi edici ilaçlar.
Bunlar, ancak submikroskobik virüs-
lerden büyük tenyalara kadar de¤iflir. Arada, riketsiyalar, bak-
teriler, mantarlar ve parazitlerin geliflmifl formlar> bulunur. Bu
heterojen biyolojik etken grubunun çok farkl> zedelenme olufl-
turma biçimleri Bölüm 8'de anlat>lm>flt>r.
siyöz patojenlere karfl> yaflamsal bir ifllevi yerine getiriyor olsa
da, immün reaksiyonlar hücre zedelenmesi nedeni olabilirler.
Yabanc> bir protein veya ilaca karfl> geliflen anaflaktik reaksi-
yondur en baflta söylenecek örnektir. Kendi endojen antijenle-
rine karfl> oluflan reaksiyonlar çok say>da otoimmün hastal>k-
tan sorumludur (Bölüm 6).
Genetik Bozukluklar. Genetik bozukluklar, hücre zede-
lenmesi nedeni olarak günümüzde bilim adamlar> ve doktorla-
r>n bafll>ca ilgi alanlar>ndand>r (Bölüm 5). Genetik zedelenme,
bir kromozom anomalisinin neden oldu¤u Down sendromun-
daki konjenital malformasyonlar kadar a¤>r olabilece¤i gibi;
orak hücreli anemide hemoglobin S'nin bir amino asidinin ye-
rini baflka birinin almas> ile eritrosit ömrünün k>salmas>nda ol-
du¤u gibi, çok hafif de olabilir. Ço¤u tam eksiklik biçimindeki
enzim anomalilerinden kaynaklanan çok say>daki do¤ufltan
metabolizma bozukluklar>, DNA düzeyindeki küçük de¤ifliklik-
lerin neden olabildi¤i hücre zedelenmesinin mükemmel ör-
nekleridir. Genetik yap>daki de¤iflkenlikler, hücrelerin kimya-
sal ve di¤er çevresel zararl>lara duyarl>l>¤>n> da etkileyebilir.
Beslenme Dengesizlikleri. Beslenme ile ilgili dengesiz-
likler hücre zedelenmesi nedeni olmay> sürdürmektedir. Prote-
in-kalori eksiklikleri, özellikle güç koflullardaki insan topluluk-
lar>nda utand>r>c> say>larda ölüme neden olmaktad>r. Belli vita-
min eksiklikleri dünyan>n her yan>nda görülmektedir (Bölüm
9). Kendini aç b>rakmada veya anoreksiya nervozada oldu¤u gi-
bi, beslenme sorunlar>na kiflinin kendi de neden olabilir.
olarak, beslenme fazlal>klar> da önemli hücre zedelenmesi ne-
denleri aras>na girmifltir. Lipidlerin fazlal>¤> ateroskleroza yat-
k>nl>¤> art>r>r; obesite, vücuttaki baz> hücrelerin ya¤larla afl>r>
yüklendi¤inin göstergesidir. Birleflik Devletler'de ateroskleroz
13
BÖLÜM 1
Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü
fiEKNekrozda (solda) ve
apoptozda (sa¤da) görülen ul-
trastrüktürel de¤ifliklikler dizisi.
Apoptozda, bafllang>çta görülen
de¤ifliklikler nükleer kromatin yo-
¤unlaflmas> ve parçalanmas>d>r.
Bunu sitoplazmik tomurcuklan-
ma ve aç>¤a ç>kan apoptotik ci-
simlerin fagositozu izler. Sitop-
lazmik tomurcuklanma, hücrenin
sindirilmesi ve hücre bileflenleri-
nin d>flar> s>zmas> nekroz belirtile-
ridir (Walker Nl, et al: Patterns of
cell death. Methods Archiv Exp
Pathol 13:18-32,1988'den uyar-
lanm>flt>r. S. Karger Ag, Basel iz-
niyle bas>lm>flt>r).
NORMAL
Apoptotik
cisim
Fagosit
APOPTOZ
NEKROZ
Apoptotik
hücrelerin ve
parçalar>n
fagositozu
Enzimatik
sindirim ve
hücresel
içeri¤in
d>flar>
ç>kmas>
Hücre boyutu
Genifllemifl (fliflmifl)
Azalm>fl (büzüflmüfl)
Nükleus
Piknoz
karyoreksis karyolizis
Nükleozom boyutundaki parçalara ayr>lma
Plazma membran>
Y>k>lm>fl
Sa¤lam; yap>sal de¤ifliklik özellikle lipidlerin diziliminde
Hücresel içerik
Enzimatik sindirim; hücre d>fl>na s>zabilir.
Sa¤lam; apoptotik cisim içinde sal>nabilir.
Efllik eden inflamasyon
S>k
Yok
Fizyolojik veya patolojik rol
De¤iflmez biçimde patolojik
Genellikle fizyolojik, istenmeyen hücrelerin ortadan
(geri dönüflsüz hücre zedelenmesinin
kald>r>lmas> anlam>nda; özellikle DNA zedelenmeleri
doruk noktas>)
gibi baz> hücre zedelenmelerinde patolojik olabilir.
TABLO 1-2
Nekroz ve Apoptozun Özellikleri
Özellik
Nekroz
Apoptoz