Kesin mekanizmas> ne olursa olsun, kalp hipertrofisi so-
nunda kas kitlesindeki art>fl>n yükteki art>fl> karfl>layamayaca¤>
bir s>n>ra ulafl>r ve kalp yetmezli¤i ortaya ç>kar. Bu dönemde,
kalp kas> liflerinde en önemlileri myofibriler kontraktil ele-
manlar>n lizisi ve kayb> olan birkaç dejeneratif de¤ifliklik görü-
lür. Myosit ölümü apoptoz veya nekrozla gerçekleflebilir.
11
Sü-
regiden hipertrofinin s>n>rlay>c> faktörleri ve kalp disfonksiyo-
nunun nedenleri tam olarak anlafl>lamam>flt>r. Bunlar; irileflen
fibrillere kan sa¤lanmas>n>n yetersiz olmas>na, mitokondrilerin
oksidatif yeteneklerinin azalmas>na, protein üretimi ve parça-
lanmas>n>n aksamas>na veya hücre iskeleti bozukluklar>na ba¤-
l> olabilir.
ATROF<
Hücrenin büyüklü¤ünün, hücre içeri¤inin kayb> nedeni
ile azalmas>na atrofi denir. Bu bir adaptif yan>tt>r ve hücre-
nin ölümüyle sonuçlanabilir. Yeteri kadar hücre tutuldu¤un-
da, tüm doku veya organ küçülür, atrofik duruma gelir. Atrofi
fizyolojik veya patolojik olabilir. Fizyolojik atrofi, erken gelifl-
me döneminde s>k görülür. Notokord ve tiroglossal duktus gi-
bi baz> embriyonik yap>lar fetal geliflme s>ras>nda atrofiye u¤-
rarlar. Do¤umdan k>sa süre sonra uterusun küçülmesi de bir
fizyolojik atrofi biçimidir. Patolojik atrofi, altta yatan bir ne-
dene ba¤l>d>r; yerel veya yayg>n olabilir. Atrofinin s>k görülen
nedenleri flunlard>r:
Azalan ifl yükü (kullan>lmama atrofisi): K>r>lan bir
ekstremite alç>ya al>nd>¤>nda veya hastaya tam yatak istira-
hati uyguland>¤>nda, iskelet kas> atrofisi h>zla oluflur. Hüc-
re boyutlar>nda ilk anda görülen h>zl> azalma, aktivite yeni-
den bafllad>¤>nda geri dönüfllüdür. Daha uzun süren kulla-
n>lmama durumunda, iskelet kas> lifleri hem büyüklük
hem say>ca azal>r; bu atrofiye kemik y>k>m>n>n efllik etme-
siyle, kullan>lmama osteoporozu ortaya ç>kabilir.
(denervasyon atrofisi): Normal
iskelet kas> fonksiyonu innervasyona ba¤l>d>r. Sinirlerin ze-
delenmesi, bunlar>n innerve etti¤i kas liflerinde h>zla atro-
fiye neden olur.
Kanlanman>n azalmas>: Arter t>kanmas>na ba¤l> ola-
rak bir dokunun kanlanmas>n>n azalmas> (iskemi), ilerleyi-
ci hücre yitimi nedeniyle atrofiye neden olur.
da, muhtemelen aterosklerozun damarlar> daraltmas> ne-
deniyle, beyin ilerleyici atrofiye u¤rar (fiekil 1-5).
Yetersiz beslenme: A¤>r protein-kalori malnütrisyonun-
da (marasmus), ya¤ dokusu gibi di¤er yedekler tüketildik-
ten sonra iskelet kaslar>n>n bir enerji kayna¤> olarak kulla-
n>lmalar> söz konusudur. Bu, ileri derecede kas azalmas>
(kafleksi) ile sonuçlan>r. Kafleksi, kronik inflamatuvar has-
tal>kl> ve kanserli hastalarda da görülür.
var bir sitokin olan tümör nekroz faktörünün (TNF) kronik
olarak afl>r> üretiminin ifltah azl>¤> ve kas atrofisinden so-
rumlu oldu¤u düflünülmektedir.
Endokrin uyar>n>n kayb>: Ço¤u endokrin gland, me-
me ve üreme organlar>, normal metabolizma ve ifllev için
endokrin uyar>ya ba¤>ml>d>r. Menopozdan sonra östroje-
nik uyar>n>n ortadan kalkmas>, endometriumun, vajinal
epitelin ve memenin atrofisine yol açar.
Yafllanma (senil atrofi): Yafllanma sürecinde, tipik ola-
rak kal>c> hücreler içeren beyin ve kalp gibi dokularda
hücre kayb> görülür.
Bas>nç: Süresi ne kadar olursa olsun bas>nç, her doku-
da atrofi oluflturabilir. Büyüyen bir benign tümör, s>k>flan
çevre dokularda atrofiye neden olabilir. Bu kofluldaki atro-
fi muhtemelen, büyüyen kitlenin o dokulara kan ak>m>n>
olumsuz etkilemesinin yol açt>¤> iskemik de¤iflikliklerin
sonucudur.
9
BÖLÜM 1
Hücresel Adaptasyonlar, Hücre Zedelenmesi ve Hücre Ölümü
fiEKA, Aterosklerotik
hastal>¤> olan 82 yafl>ndaki
erkekte beyin atrofisi. Atrofi
yafll>l>¤a ve kan ak>m>ndaki
azalmaya ba¤l> geliflmifltir.
Meninksler ç>kar>lm>flt>r. B,
36 yafl>ndaki erke¤e ait nor-
mal beyin. Beyin maddesin-
deki azalman>n giruslar> da-
raltt>¤>, sulkuslar> geniflletti¤i
görülmektedir.