olan iskemiden ay>rt edilmelidir. zca oksijenlen-
meyi bozmakla kalmaz, aralar>nda (normalde kan ak>m> ile sa¤-
lanan) glukozun da bulundu¤u metabolik sübstratlar>n eksikli-
¤ine neden olur. Dolay>s>yla, iskemik dokular hipoksik olanla-
ra göre daha h>zl> ve daha a¤>r zedelenirler. Hipoksinin bir ne-
deni de, kalp-akci¤er yetmezli¤ine ba¤l> olarak kan>n yetersiz
oksijenlenmesidir. Anemide ve karbon monoksit zehirlenme-
sinde (oksijen tafl>nmas>n> durduran stabil karbon monoksihe-
moglobin üreterek) oldu¤u gibi, kan>n oksijen tafl>ma kapasite-
sinin azalmas>, oksijensizli¤in a¤>r zedelenmeye neden olan,
seyrek karfl>lafl>lan bir nedenidir. Hipoksik durumunun derece-
sine ba¤l> olarak, hücreler uyum gösterebilir, zedelenebilir ve-
ya ölebilirler. Örnek olarak, femoral arter daral>rsa, bacaktaki
iskelet kaslar> zay>flayabilir (atrofi). Hücre kitlesindeki bu azal-
ma, metabolik gereksinmeler ile eldeki oksijen sunumu aras>n-
da bir denge sa¤lar. Daha a¤>r hipoksi, zedelenmeye ve hücre
ölümüne neden olur.
Fiziksel Ajanlar. Hücre zedelenmesine yol açabilen fizik-
sel etkenler aras>nda travma, afl>r> s>cak ve afl>r> so¤uk, atmos-
fer bas>nc>nda ani de¤iflimler ve elektrik floku bulunur (Bölüm
9).
Kimyasal Ajanlar ve Hücre zedelenmesine yol
açabilen kimyasal maddelerin listesini yapabilmek olanaks>z-
d>r. Glukoz veya tuz gibi basit kimyasallar, hipertonik konsan-
trasyonlarda do¤rudan veya hücrelerin elektrolit homeostaz>n>
bozarak hücre zedelenmesi oluflturabilir. Oksijen bile, yüksek
konsantrasyonlarda, ileri derecede toksiktir. Zehir olarak ad-
land>r>lan arsenik, siyanid (siyanür) veya civa tuzlar> gibi mad-
delerin çok küçük miktarlar>, yeterli say>da hücreyi dakikalar
veya saatler içinde parçalayarak ölüme neden olabilir. Öte yan-
dan, günlük yaflam>m>z>n parças> olan di¤er baz> maddeler:
Çevre ve hava kirleticileri, insektisidler ve herbisidler, karbon
monoksit ve asbestos gibi endüstriyel ve mesleki tehlikeler, al-
KISIM I
Genel Patoloji
12
fiEKNormal hücrenin, geri dönüfllü ve geri dönüflsüz zedelenmifl hücrelerdeki de¤iflimlerin flematik görünümü. Burada gösterilen morfolo-
jik de¤ifliklikler izleyen sayfalarda anlat>lm>fl ve elektron mikroskopi görüntüleri fiekil 1.17'de gösterilmifltir. Geri dönüfllü zedelenme hücre ve or-
ganellerinin yayg>n fliflmesi, plazma membran>n>n kabarc>klanmas>, endoplazmik retikulumdan ribozomlar>n ayr>lmas> ve nükleer kromatinde kü-
meleflme ile karakterizedir. Geri dönüflsüz zedelenmeye geçifl, hücredeki fliflmenin artmas>, lizozomlar>n fliflmesi ve y>k>m>, fliflmifl mitokondri içinde
büyük amorf birikimlerin (dansitelerin) varl>¤>, hücre membran>n>n y>k>m> ve belirgin nükleer de¤ifliklikler ile karakterizedir. Sonuncusu, nükleer kon-
denzasyonu (piknoz), bunu izleyerek parçalanmas>n> (karyoreksis) ve nükleusun erimesini (karyolizis) kapsamaktad>r. Hasara u¤ram>fl organel
membranlar>ndan ve plazma membran>ndan kaynaklanan tabakal> yap>lar (myelin figürler) ilk olarak geri dönüfllü evrede ortaya ç>kar ve geri dö-
nüflsüz hasarl> hücrede daha belirgin hale gelir. Bu de¤iflikliklerin alt>nda yatan mekanizmalar izleyen metin içinde tart>fl>lm>flt>r.
NORMAL
GER< DÖNÜfiLÜ HÜCRE
ZEDELENMES<
GER< DÖNÜfiSÜZ HÜCRE
ZEDELENMES<
NEKROZ
Normal
hücre
Normal
hücre
Kromatinde
kümeleflme
Ölüm
Lizozomal rüptür
Membran
tomurcuklanmalar>
Myelin figürler
Hasar
Endoplazmik
retikulumda ve
mitokondride
fliflme
Endoplazmik
retikulumda fliflme
ve ribozomlar>n
kayb>
fiiflmifl mitokondride
amorf dansiteler
Hücre membran>
ve nükleusun
parçalanmas>
Nükleer
kondenzasyon
Nekroz