op het ontwikkelen van de ziekte
van Crohn dan niet-rokers. maar
maal duidelijk, hoewel de invloed van ro-
ken op het afweersysteem van de darmen
onder tussen duidelijk is aangetoond. Roken
wijzigt de lokale en algemene afweermecha-
nismen (polynucleaire cellen, CD4-lymfocy-
ten, cytotoxische activiteit). Het vermindert
ook de productie van igA's in het speeksel
en de darmen en heeft de neiging om de lo-
kale en algemene productie van cytokines te
remmen, onder andere die van de CCL20-
CCR6-route, en de productie van iL-8, iL-2
en TNF-alfa, meer specifiek op het niveau
van de terminale kronkeldarm (ileum) en
de Peyerse platen. Op die manier zou het
de cytokinerespons kunnen oriënteren in
het voordeel van een Th1- of Th2-profiel
met de overwegende lesionele expressie, de
ziekte van Crohn of colitis ulcerosa.
corticoïden verhoogt roken de plasma-
concentraties van het leukotriene B4: het
inhibeert ook de productie van prostaglan-
dines en leukotrienen door de alveolaire
macrofagen en vermindert de productie van
eicosanoïden in het colon. Rokers genereren
overigens ook meer vrije radicalen, een be-
langrijke onderhoudende factor voor inflam-
matoire letsels van het slijmvlies. ze hebben
ook vaak te weinig antioxidanten (1).
logie van het Uz Gent onder leiding van
Stephanie Verschuere het effect van chro-
nische rookblootstelling op de darm in een
muismodel. ze focusten op de Peyerse pla-
ten in het terminaal ileum, aangezien hier de
eerste letsels bij ziekte van Crohn aangetrof-
fen worden. Hun onderzoek leidde tot de
vaststelling dat roken zowel apoptose (ge-
programmeerde celdood) als autofagie (een
herstelmechanisme voor cellulaire schade)
induceert t.h.v. het bekledend epitheel van
Peyerse platen, wellicht door toegenomen
oxidatieve stress. Dit epitheel produceert
ook meer chemokines (CCL 9 en CCL 20)
na rookblootstelling. Daarnaast werd de
immuunsamenstelling van Peyerse platen
onderzocht en werd vastgesteld dat roken
zowel een stijging in T-cellen als in dendriti-
sche cellen veroorzaakt. Ook de regulatoire
T-cellen zijn gestegen, echter zonder een
suppressieve cytokine iL-10.
zen het evenwicht tussen epitheliale schade
en herstel, en tussen inflammatie en toleran-
tie in het ileum verstoord zijn (
ren voor de ziekte van Crohn hebben (ge-
netische factoren, een verstoorde flora...),
gevoeliger maken voor het ontwikkelen van
enten met de ziekte van Crohn moeten dus
afgeraden worden om te roken.
ring vinden waarom roken wel bescherming
lijkt te bieden tegen colitis ulcerosa. maar
ook in de context van colitis ulcerosa heeft
blootstelling aan nicotine geen eenduidig
positief effect (cfr. de tegenstrijdige data
over het effect van nicotinepleisters) en zijn
er ook de cardiovasculaire en pulmonale
risico's van roken waartegen een eventueel
gunstig effect op de darminflammatie niet
opweegt. in een vervolgstudie focust de
onderzoeksgroep op het effect van roken
dit zal hopelijk helpen het dubbeleffect op
beide vormen van inflammatoir darmlijden
te verklaren.