liques sont souvent associées à des pro-
cessus inflammatoires chroniques. Plu-
sieurs études rapportent une élévation des
taux de protéine C-réactive, laquelle est
un marqueur aspécifique d'une inflam-
mation systémique, tant chez les patients
cardiaques que chez les patients dépres-
sifs (13, 14). Des facteurs inflammatoires
tels que l'interleukine-6 et le facteur de
nécrose tumorale (TNF-), des cytokines
pro-inflammatoires, sont également ac-
crus dans les deux tableaux cliniques (14,
15). Ces résultats indiquent que le sys-
tème immunitaire pourrait également
dépression et les maladies cardiométabo-
liques. En effet, tant le système nerveux
autonome que l'axe HHS sont d'impor-
tants régulateurs du système immunitaire.
Comme nous l'avons dit, les patients dé-
pressifs se caractérisent par une diminu-
tion de l'activité parasympathique. Étant
donné que le système nerveux parasym-
pathique inhibe l'activation des macro-
phages, il est possible qu'une diminution
de l'activité parasympathique contribue
à la présence accrue de paramètres in-
flammatoires, tels que les cytokines pro-
inflammatoires susmentionnées (16).
de transporteurs de la sérotonine et da-
vantage de récepteurs de la sérotonine,
lesquels se situent non seulement dans le
cerveau, mais aussi sur les thrombo-
cytes. De ce fait, les thrombocytes des
patients dépressifs sont plus réactifs (17).
Cette activité accrue peut entraîner un
rétrécissement coronarien et des lésions
au niveau de la paroi vasculaire, résul-
tant de la formation de plaques.
sion et les maladies cardiométaboliques
oxydase (de type hydrazine)
Isocarboxazide
oxydase (non hydrazine)
monoamine-oxydase A
sérotonine
5-HT2 / inhibiteurs de la
recapture de la sérotonine
recapture de la sérotonine
sérotonine et de la noradrénaline
et sérotoninergiques spécifiques
noradrénaline et de la dopamine