OrthO-rheumatO | VOL 11 | Nr 5 | 2013
9
die gebruikt worden, detecteren elk een subpopulatie van
AFA met overlappende maar niet-identieke kenmerken.
De antigenen gebruikt in de testen zijn verschillend. Het
zijn cardiolipine en
2
GPI voor de immunoassays. Met de
stollingstesten voor LAC worden alle functionele antistof-
fen gemeten gericht tegen een fosfolipidenbindend eiwit
(
2
GPI, protrombine of andere) (8) (Tabel 4).
Voor de diagnose van AFS zijn de laboratoriumresultaten
bepalend, omdat de incidentie van klinische symptomen
(zowel trombose als zwangerschapscomplicaties) hoog is
en deze vaak bepaald worden door andere onderliggende
factoren. De rol van het laboratorium is daarom essentieel,
aangezien de aanwezigheid van AFA per definitie vereist is.
Een patiënt met trombose waarbij AFA worden aange-
toond, kan geklasseerd worden als AFS-patiënt, wat een
andere therapeutische aanpak vergt dan bij een patiënt
met trombose waarbij geen AFA worden aangetoond (9).
Echter, de laboratoriumdiagnose wordt bemoeilijkt door
het ontbreken van gestandaardiseerde testen (8, 10-12). De
Sydney-update van de classificatiecriteria voor AFS leidde
tot een aanzienlijke verbetering van de AFS-diagnose,
tabel 4: Laboratoriumtesten voor het detecteren van antifosfolipidenantilichamen (afa).
assay
antigen waartegen het antilichaam is gericht
LaC-stollingstesten
detecteert alle afa gericht tegen
2
GPI, protrombine of andere eiwitten
aCL-ELISa
detecteert antistoffen gericht tegen cardiolipine (of mengsels van fosfolipiden) die binden
via
2
GPI
a
2
GPI-ELISa
detecteert antistoffen die binden aan
2
GPI
tabel 1: Klinische criteria voor antifosfolipidensyndroom (1).
Vasculaire trombose
Eén of meerdere episodes van arteriële of veneuze trombose, of trombose ter hoogte van de kleine vaten in een weefsel
of orgaan, met uitzondering van oppervlakkige tromboflebitis. trombose moet histologisch bevestigd worden, of aan de hand
van beeldvorming of een doppleropname. Bij de histologische bevestiging moet de trombose aanwezig zijn zonder evidentie
van ontsteking van de vaatwand.
Zwangerschapsmorbiditeit
Eén (of meerdere) keren onverklaarde sterfte van een morfologisch normale foetus vanaf de 10
e
zwangerschapsweek.
de normale morfologie van de foetus dient bevestigd te worden door ultrasound- of klinisch onderzoek.
Eén of meerdere premature geboortes van een morfologisch normale neonaat voor de 34
e
zwangerschapsweek ten gevolge
van ernstige pre-eclampsie of eclampsie of placentaire insufficiëntie.
drie of meerdere onverklaarde opeenvolgende spontane abortussen voor de 10
e
zwangerschapsweek, zonder maternale
hormonale of anatomische afwijkingen en zonder maternale of paternale chromosomale afwijkingen.
tabel 2: andere klinische manifestaties die niet tot de classificatiecriteria van antifosfolipidensyndroom behoren (1).
afa geassocieerd met kleplijden, livedo reticularis, nefropathie, trombopenie
andere huidaandoeningen: ulceraties, pseudovasculitislaesies, digitaal gangreen, oppervlakkige flebitis, kwaadaardige atrofische
papulosisachtige laesies, subunguale splinterbloeduitstortingen en anetoderma (een begrensde ruimte van verlies van dermaal
elastisch weefsel)
andere neurologische manifestaties: cognitieve disfunctie, chorea, hoofdpijn of migraine, multiple sclerose, dwarse myelopathie
en epilepsie.
tabel 3: Laboratoriumcriteria voor antifosfolipidensyndroom (1).
anticardiolipineantistoffen van IgG- en/of Igm-isotype in het bloed, aanwezig op twee verschillende tijdstippen gemeten
ten minste met 12 weken verschil,
OF
anti-bèta2-glycoproteïne-I-antistoffen (IgG en/of Igm) in het bloed op twee verschillende tijdstippen gemeten,
tenminste met 12 weken verschil,
OF
Lupus-anticoagulans aanwezig in plasma op twee of meer tijdstippen, ten minste 12 weken na elkaar, aangetoond volgens
de richtlijnen van de International Society of Thrombosis and Haemostasis (13).