vient d'être mis sur le marché aux Etats-Unis à la suite de son
approbation par la FDA dans le traitement de la sclérose en plaques
de forme récurrente. Les demandes d'autorisation de mise sur le
marché pour cet immunomodulateur doté de propriétés anti-
inflammatoires sont en cours d'étude par l'Agence européenne
des Médicaments (EMA) et d'autres agences réglementaires. Bien
que son mécanisme d'action précis ne soit pas pleinement élucidé,
il pourrait entraîner une réduction du nombre de lymphocytes
activés dans le système nerveux central (SNC).
(Teriflunomide Oral in people With relapsing remitting multiplE
scleRosis), une étude randomisée de phase III évaluant le
teriflunomide en une prise orale par jour, chez des patients
atteints de sclérose en plaques récurrente. Deuxième étude
de phase III à être consacrée à ce nouveau produit, métabolite
actif du leflunomide bien connu des rhumatologues, TOWER
a confirmé l'efficacité du teriflunomide (à 7 et 14mg) dans la
sclérose en plaques. Le taux annualisé de poussées a ainsi été
réduit de 36,3% à la dose de 14mg (p = 0,0001 par rapport
au placebo) et de 22,3% à la dose de 7mg (p = 0,0183), le
risque de progression du handicap (EDSS) sur 12 semaines
(critère secondaire) ayant été de son côté réduit de 31,5%
par rapport au placebo (p = 0,0442), à la dose de 14mg.
Les événements indésirables le plus fréquemment observés
avec le teriflunomide maux de tête, élévation du taux
de transaminases, chute des cheveux, diarrhées, nausées,
avec ce qu'avait montré TEMSO, l'autre essai de phase III. Le
teriflunomide est actuellement aussi étudié dans le CIS et en
add-on therapy. Même si les données sur le leflunomide sont
plus que conséquentes, une surveillance sur le long terme
de ce nouvel agent qui joue sur la multiplication des cellules
immunitaires reste incontournable.
de l'été une demande de licence de produit biologique à la
FDA et une demande d'AMM à l'Agence européenne des
Médicaments pour l'alemtuzumab, dont deux études de
phase III ont montré la supériorité par rapport à une forte
dose d'interféron bêta-1a SC sur les critères cliniques
(EDSS) et d'imagerie, et sur la réduction du risque de
rechute. L'alemtuzumab est un anticorps monoclonal qui vise
sélectivement la protéine CD52, une protéine présente en
grande quantité sur les lymphocytes T et B. Le traitement par
alemtuzumab entraîne l'épuisement des lymphocytes T et B
circulants, que l'on pense responsables des lésions cellulaires
caractéristiques de la sclérose en plaques. L'alemtuzumab a un
impact minime sur les autres cellules du système immunitaire.
L'effet anti-inflammatoire aigu de l'alemtuzumab est suivi
immédiatement de l'apparition d'une forme distincte de
repopulation des lymphocytes T et B qui se poursuit dans le
temps. Cette repopulation permet de rééquilibrer le système
immunitaire et pourrait réduire l'activité de la SEP.
Dans ce cadre, les données présentées à l'AAN et à l'ECTRIMS
ont montré que certains des patients présentant un handicap
préexistant traités par l'alemtuzumab dans l'étude CARE-MS
II (Comparison of Alemtuzumab and Rebif Efficacy in Multiple
Sclerosis II) étaient 2 fois plus susceptibles de
présenter une diminution de leur handicap sur
deux ans que les patients traités par interféron
bêta-1a SC.